目的探讨冬凌草甲素(Oridonin)对LP-1细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法采用不同浓度冬凌草甲素处理人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)LP-1细胞,通过MTT比色法检测LP-1细胞的增殖活性,Annexin V/PI双染色法检测LP-1细胞的凋亡效应,透射电子显微镜观察药物作用后细胞超微结构的变化,RT-PCR检测凋亡相关基因mRNA表达变化。结果冬凌草甲素抑制LP-1细胞增殖呈时间和剂量依赖性;Annexin V/PI双染色法检测显示,随着作用药物浓度的增加以及药物作用时间的延长,LP-1细胞凋亡率显著增加。通过透射电子显微镜可见药物作用后的细胞呈现核染色质边集,线粒体肿胀等细胞凋亡的表现。冬凌草甲素作用后LP-1细胞中PDCD5、Bid mRNA表达上调,Bcl-2、NF-κB mRNA表达下调。结论冬凌草甲素通过上调Bid及下调Bcl-2 mRNA表达降低线粒体膜电位、触发LP-1细胞的线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡;亦可作为NF-κB活性抑制剂阻断NF-κB激活,诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖。其中PDCD5作为凋亡促进剂的作用仍需进一步的深入研究。