【摘 要】
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目的探讨艾司洛尔对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞的保护作用及其相关机制。方法对大鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养；随机数字法分四组，分别为正常组、脂多糖(LPS)刺激组、艾司洛尔组、艾司洛尔与脂多糖(LPS)共同刺激组；用qRT-PCR及Western blot分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、β1肾上腺素受体(β1-AR)及p65的mRNA及蛋白含量；用EMSA检测各组NF-κB活性。结果LPS刺激组
【机 构】
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目的探讨艾司洛尔对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞的保护作用及其相关机制。
方法对大鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养；随机数字法分四组，分别为正常组、脂多糖(LPS)刺激组、艾司洛尔组、艾司洛尔与脂多糖(LPS)共同刺激组；用qRT-PCR及Western blot分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、β1肾上腺素受体(β1-AR)及p65的mRNA及蛋白含量；用EMSA检测各组NF-κB活性。
结果LPS刺激组中TNF-α mRNA与蛋白水平的表达明显高于正常组(P<0.01)，而艾司洛尔与LPS共同刺激组中TNF-α的表达明显低于LPS刺激组(P<0.01)。LPS刺激组中β1-AR的表达水平显著高于正常组(P<0.01)，艾司洛尔组β1-AR的表达水平少于正常组(P<0.05)，而共同刺激组中β1-AR的表达水平较LPS刺激组减少(P<0.01)。与正常组比，LPS刺激组中p65的表达明显增多(P<0.01)，而共同刺激组中p65的表达明显低于LPS刺激组(P<0.05)。LPS刺激组中NF-κBDNA结合力明显高于正常组(P<0.01)，与LPS刺激组相比，艾司洛尔组与共同刺激组中NF-κBDNA结合力受到显著抑制，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论艾司洛尔对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞中TNF-α表达的减少可能通过对β1受体调控作用NF-κB通路实现。
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