论文部分内容阅读
目的
探讨氯胺酮对大鼠神经元缺氧时线粒体功能的影响。
方法原代大鼠海马神经元以5×105～1×106/ml的密度接种于35 mm培养皿，采用随机数字表法分为3组(n＝11)：对照组、缺氧组和氯胺酮组。缺氧组于培养液中通入90%N2＋10%CO2 50 ml/min缺氧5 min；氯胺酮组缺氧前1 h，于培养液中加入氯胺酮，终浓度为20 μmol/L，随后处理同缺氧组。各组处理结束后，采用台盼蓝染色，确定神经元死亡率；采用ATP生物发光法测ATP含量；采用罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(△Ψm)。
结果与对照组比较，缺氧组和氯胺酮组海马神经元死亡率升高，ATP含量和△Ψm降低(P<0.05)；与缺氧组比较，氯胺酮组海马神经元死亡率降低，ATP含量和△Ψm升高(P<0.05)。
结论氯胺酮减轻大鼠神经元缺氧性损伤的机制与改善线粒体功能有关。