【摘 要】
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目的:探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本（XIST）通过miR-22/NLRP3通路对喉鳞状细胞癌（LSCC）增殖的影响。方法:RT-PCR检测34例LSCC患者癌组织和癌旁组织中XIST的表达;CCK-8法和平板细胞克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖活性;Western blot检测蛋白表达水平。荧光素酶报告分析法验证XIST对miR-22/NLRP3的靶向作用。用XIST siRNA慢病毒
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目的:探讨长链非编码RNA X染色体失活特异转录本（XIST）通过miR-22/NLRP3通路对喉鳞状细胞癌（LSCC）增殖的影响。方法:RT-PCR检测34例LSCC患者癌组织和癌旁组织中XIST的表达;CCK-8法和平板细胞克隆形成实验检测肿瘤细胞增殖活性;Western blot检测蛋白表达水平。荧光素酶报告分析法验证XIST对miR-22/NLRP3的靶向作用。用XIST siRNA慢病毒治疗BALB/c肿瘤小鼠,观察肿瘤生长变化。结果:与癌旁组织相比,LSCC组织中XIST表达水平较高（P<0.05）。肿瘤分期越高,XIST表达水平越高（P<0.05）。下调XIST表达可抑制肿瘤细胞增殖（P<0.05）。荧光素酶报告分析结果显示,XIST可通过靶向miR-22调节NLRP3。抑制XIST后,miR-22表达水平显著上调（P<0.05）,下调XIST表达或miR-22过表达可导致NLRP3表达上调（P<0.05）。用shXIST慢病毒干预LSCC小鼠后,肿瘤体积和重量明显缩小,肿瘤增殖抗原Ki-67和NLRP3表达水平降低（P<0.05）。结论:XIST过表达可通过调控miR-22/NLRP3通路促进LSCC增殖,靶向XIST可能为LSCC的治疗提供新的方向。
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