【摘 要】
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目的:以PI3K/AKT/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰方组及血脂康组（n=10）。正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀祛痰方组、血脂康组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等体积磷酸盐缓冲0.9%氯化钠溶液灌胃30 d。HE与油红O染色观察大鼠肝脏形态变化;全自动生化分析
【机 构】
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辽宁中医药大学中医药创新工程技术中心
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No.81974548,No.81774022,No.82074145）； 辽宁省教育厅科学研究项目（No.L202016）； ','3762','90EY98GfgONHucuTps55s5TDi8kwMkKwyr6pb5TAJQ-Wdj6q53HqDQ==');
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目的:以PI3K/AKT/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤的分子机制。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂血症组、化瘀祛痰方组及血脂康组（n=10）。正常组予正常饲料,其他组予高脂饲料,60 d后化瘀祛痰方组、血脂康组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等体积磷酸盐缓冲0.9%氯化钠溶液灌胃30 d。HE与油红O染色观察大鼠肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清血脂水平;Western Blot检测肝脏PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果:高脂血症组大鼠肝脏脂肪变性明显,细胞肿胀,内含脂肪空泡及大量橘红脂滴,化瘀祛痰方组和血脂康组肝脏脂肪变性程度降低,脂质空泡及脂滴数明显减少;与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01）,HDL-C水平显著降低（P<0.01）,PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平显著上调（P<0.01）,LC3A/B蛋白表达水平显著下调（P<0.01）;与模型组比较,化瘀祛痰方组和血脂康组大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,HDL-C水平显著升高（P<0.01）,PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平显著下调（P<0.05,P<0.01）,LC3A/B蛋白表达水平显著上调（P<0.01）。结论:化瘀祛痰方可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,增强高脂血症大鼠肝脏自噬,进而改善肝脏脂质损伤。
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