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目的
观察血糖波动对糖尿病大鼠海马Tau蛋白磷酸化(p-Tau)(ser202位点)的影响，探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马Tau蛋白的影响及其分子机制的研究。
方法雄性SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(NC组)、糖尿病组，糖尿病组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg诱导成糖尿病模型后，随机数字表法分为2组：糖尿病血糖波动组(DF组)，人为诱导血糖波动；糖尿病血糖持续组(DC组)。NC组生理盐水腹腔注射。8周末，测各组大鼠体重、血糖、HbA1C、胰岛素，免疫组化法观察海马p-Tau(ser202)的表达，Western印迹和图像分析法检测海马p-Tau的表达，实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马糖原合成激酶3β(GSK-3β)mRNA相对表达。
结果(1)血糖情况：DC组和DF组大鼠血糖波动大于NC组，2组每日血糖平均水平、每日平均血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)均较NC组明显升高，差异具有统计学意义(均P<0.05)；与DC组相比，DF组SDBG、LAGE升高，差异具有统计学意义(均P<0.05)，HbA1C含量、胰岛素水平差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)与NC组比，DC组与DF组大鼠海马p-Tau含量升高(均P<0.05)，大鼠海马GSK-3β mRNA水平升高(均P<0.05)；与DC组比，DF组大鼠海马p-Tau含量升高(P<0.05)，大鼠海马GSK-3β mRNA水平升高(P<0.05)。
结论糖尿病大鼠1天2次定时给予葡萄糖腹腔注射并错时给予胰岛素皮下注射能成功构建糖尿病血糖波动模型；血糖波动使糖尿病大鼠海马p-Tau水平显著增加，机制可能是上调GSK-3β的表达。