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目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应和肠道屏障的影响,探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:将45只Wistar雄性大鼠随机挑选15只采用普通饲料喂养,8周后随机挑选10只直接进入正常组。余下30只大鼠采用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,将造模成功的28只大鼠随机进行编号,并挑选20只随机分入模型组与电针组,每组10只。同时,在模型组和电针组各随机取3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术以确定胰岛素抵抗模型是否造模成功。造模结束后,电针组选取"中脘""关元""足三里"及"丰隆"穴,其中"足三里"和"丰隆"穴左右两侧交替使用,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,留针10 min,隔日1次,每周干预3次,共干预8周。干预期间正常组及模型组大鼠同样抓取固定但不干预。分别在干预前及干预8周后测量各组大鼠的体质量、餐后血糖。在干预6周后,每组取3只大鼠行钳夹术以检测全身胰岛素敏感性。各组大鼠处死前,心尖取血检测血清胰岛素含量,大鼠处死后,采用Real time-PCR法检测肝脏和脂肪组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和结肠组织闭合蛋白(occludin)、闭合小环蛋白(ZO-1)的mRNA水平,采用Western blot法检测结肠组织occludin、ZO-1蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量、餐后血糖及血清胰岛素含量均显著升高,葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)显著降低(均P<0.01),肝脏及脂肪组织TNF-α、IL-6 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织ZO-1mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.01),结肠组织occludin mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠体质量、餐后血糖、血清胰岛素含量及肝脏和脂肪组织TNF-α、IL-6 mRNA在干预后降低(P<0.01,P<0.05),GIR显著升高(P<0.01),结肠组织ZO-1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够降糖,增加胰岛素敏感性,其机制可能与抑制炎性因子表达,改善肠黏膜屏障作用有关。