目的:探讨尼莫地平对过氧化氢(H2O2)诱导猪脑基底动脉损伤的保护作用。方法:采用去内皮离体血管环灌流的方法,建立H2O2损伤模型。比较正常对照组,H2O2(2×10-4mol/L)损伤组,维生素C(10-4mol/L)组,尼莫地平高、中、低剂量(5×10-6、5×10-7、5×10-8mol/L)组血管环对KCl、苯肾上腺素的张力;检测各组血管组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:(1)H2O2损伤组与正常对照组比较,血管环对KCl、苯肾上腺素的收缩反应明显增加;尼莫地平高、中、低剂量组呈剂量依赖性抑制KCl、苯肾上腺素对血管环的收缩反应。(2)H2O2损伤组MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-PX活性降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。尼莫地平高、中、低剂量均能降低组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-PX的活性,与H2O2损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:钙通道阻断剂尼莫地平具有抗氧化应激作用,能预防H2O2对脑基底动脉血管的氧化损伤。