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【摘 要】目的：探讨高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及临床意义。方法：检测90例脑卒中患者（ 脑梗死60 例，短暂性脑缺血发作20例，脑出血10例）的血浆同型半胱氨酸含量，与同期90 例门诊健康体检者进行对照。结果：脑卒中患者血浆Hcy水平与对照组间差异有显著性意义（p<0.05）；高Hcy患者补充叶酸、维生素B12、B6治疗后血浆Hcy水平与治疗前差异有显著性意义（p<0.05）。结论：高同型半胱氨酸血症为脑卒中发病的一个独立的可干预的危险因素，叶酸、维生素B12、B6联合应用可明显降低增高的血浆Hcy 水平。
血浆同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢过程中的一个重要中间产物，本文选取本院2012年1月至2013年2月间诊治的急性脑卒中患者90例，与同期门诊健康体检者90例进行对照，以探讨高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 脑卒中组患者90例，脑梗死60例，男42 例，女18 例，平均年龄32.9±12.5岁。短暂性脑缺血发作20 例，男11 例，女9 例；脑出血10例，男7例，女3例；正常对照组90例，男51例，女39例，平均年龄31.5±13.3岁，均来自于同期门诊健康体检者，兩组年龄、性别间无统计学差异。
1.2 患者全部符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经颅脑CT或磁共振证实，均为首次发病1周内患者；测定空腹血浆同型半胱氨酸>16umol/L，排除半年内服用过维生素B6、维生素B12、叶酸者；全部病例除外吸烟、饮酒史，除外高血压、糖尿病、高脂血症、房颤病史，且无其他代谢性疾病及肝肾疾病。
1.3 全部受检者标本均取自晨起空腹肘静脉血，收集血浆， 贮存备用。应用高压液相色谱荧光检测法检测Hcy，测定值以umol/L表示。
1.4 高同型半胱氨酸血症病人作为治疗组，给予叶酸片2.5mg、弥可保片500ug和维生素B6片5mg联合口服，1次/d，连续用药7 周后复查血浆Hcy含量。
1.5 统计学处理 计量资料以x±s 表示，采用x2检验；计数资料采用t检验。
2 结果
脑卒中组高血浆Hcy患者共61例，占67.7%，男32 例，女28例，脑梗死45例，TIA11例，脑出血5例；正常对照组高Hcy者22 例，占24.4%，男12 例，女10 例，结果显示脑卒中组患者合并高Hcy血症的比例与对照组间差异有显著性意义（P<0.05）.脑卒中组患者血浆Hcy平均含量[25.9±11.7 umol/L] 与对照组人群血浆Hcy的平均含量[11.2±5.6 umol/L] 间差异有显著性意义（P<0.05）.高Hcy血症患者，经过补充叶酸、维生素B6和维生素B12治疗7 周，治疗后患者血浆Hcy含量[13.6±7.1 umol/L] 与治疗前[25.9±11.7 umol/L]差异有显著性意义（P<0.05）。
3 讨论
Hcy是一种含硫非必需氨基酸，主要来源于蛋氨酸脱甲基反应，在人体中含量甚微，肝脏和肾脏为其主要代谢器官。引起高Hcy， 血症主要因素是遗传缺陷和营养障碍，遗传因素是指编码Hcy代谢所需的酶的基因发生突变从而致Hcy代谢障碍和在血液中堆积[1]。有学者证实，脑卒中患者中血浆高Hcy 血症发生率达70%，本文资料显示其发生率为67.7%，考虑与患者病情较重和膳食中摄入的维生素及叶酸不足有关。
近年来研究发现，高Hcy， 血症导致脑血管病的机制有以下几点：（1） 血浆Hcy水平升高可促使氧自由基生成，引起血管内皮细胞的损伤。高Hcy血症可增加细胞内K 腺苷，后者调控内皮细胞的凋亡，从而引起内皮功能受损，血浆Hcy水平升高还可抑制内皮细胞生长。高Hcy可促使动脉平滑肌细胞的增生，加速胆固醇的氧化，削弱胆固醇的保护性作用，从而增加泡沫细胞的形成，致使血管壁增厚，导致闭塞性血管病的发生。（2） 增加血小板凝血恶烷的产生，激活血小板的粘附和凝血因子L的活性，促进凝血机制，导致粥样硬化斑块的形成。（3）Hcy可能作为一种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白8的活性。（4）还有研究表明，蛋氨酸负荷后的血浆Hcy中度增高常伴有低纤溶活性，说明其在形成血栓机制中可能还与其干扰了纤溶系统有关。越来越多的研究证实了高Hcy 与心脑血管病关系密切[$]，在基础治疗的基础上应注意及早应用降低血浆Hcy 的药物[2]。血浆Hcy 的增高可用辅因子疗法使其成功地降低，维生素B6和维生素B12分别通过转甲基和转硫途径减少Hcy在体内的堆积，联合应用叶酸及维生素B6和维生素B12能使高Hcy血症患者的Hcy 值降至正常范围。
参考文献：
[1] Ribo M，Montaner J，Monasterio J，et al.Role of homocysteine in the acute phase of stroke[J]. Neurologia，2004，19：10.
[2] 李振英，朱惠萍、刘力，等.同型半胱氨酸与脑血管病相关因素分析[J].临床神经病学杂志，2006，19：37
血浆同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢过程中的一个重要中间产物，本文选取本院2012年1月至2013年2月间诊治的急性脑卒中患者90例，与同期门诊健康体检者90例进行对照，以探讨高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系及临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 脑卒中组患者90例，脑梗死60例，男42 例，女18 例，平均年龄32.9±12.5岁。短暂性脑缺血发作20 例，男11 例，女9 例；脑出血10例，男7例，女3例；正常对照组90例，男51例，女39例，平均年龄31.5±13.3岁，均来自于同期门诊健康体检者，兩组年龄、性别间无统计学差异。
1.2 患者全部符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经颅脑CT或磁共振证实，均为首次发病1周内患者；测定空腹血浆同型半胱氨酸>16umol/L，排除半年内服用过维生素B6、维生素B12、叶酸者；全部病例除外吸烟、饮酒史，除外高血压、糖尿病、高脂血症、房颤病史，且无其他代谢性疾病及肝肾疾病。
1.3 全部受检者标本均取自晨起空腹肘静脉血，收集血浆， 贮存备用。应用高压液相色谱荧光检测法检测Hcy，测定值以umol/L表示。
1.4 高同型半胱氨酸血症病人作为治疗组，给予叶酸片2.5mg、弥可保片500ug和维生素B6片5mg联合口服，1次/d，连续用药7 周后复查血浆Hcy含量。
1.5 统计学处理 计量资料以x±s 表示，采用x2检验；计数资料采用t检验。
2 结果
脑卒中组高血浆Hcy患者共61例，占67.7%，男32 例，女28例，脑梗死45例，TIA11例，脑出血5例；正常对照组高Hcy者22 例，占24.4%，男12 例，女10 例，结果显示脑卒中组患者合并高Hcy血症的比例与对照组间差异有显著性意义（P<0.05）.脑卒中组患者血浆Hcy平均含量[25.9±11.7 umol/L] 与对照组人群血浆Hcy的平均含量[11.2±5.6 umol/L] 间差异有显著性意义（P<0.05）.高Hcy血症患者，经过补充叶酸、维生素B6和维生素B12治疗7 周，治疗后患者血浆Hcy含量[13.6±7.1 umol/L] 与治疗前[25.9±11.7 umol/L]差异有显著性意义（P<0.05）。
3 讨论
Hcy是一种含硫非必需氨基酸，主要来源于蛋氨酸脱甲基反应，在人体中含量甚微，肝脏和肾脏为其主要代谢器官。引起高Hcy， 血症主要因素是遗传缺陷和营养障碍，遗传因素是指编码Hcy代谢所需的酶的基因发生突变从而致Hcy代谢障碍和在血液中堆积[1]。有学者证实，脑卒中患者中血浆高Hcy 血症发生率达70%，本文资料显示其发生率为67.7%，考虑与患者病情较重和膳食中摄入的维生素及叶酸不足有关。
近年来研究发现，高Hcy， 血症导致脑血管病的机制有以下几点：（1） 血浆Hcy水平升高可促使氧自由基生成，引起血管内皮细胞的损伤。高Hcy血症可增加细胞内K 腺苷，后者调控内皮细胞的凋亡，从而引起内皮功能受损，血浆Hcy水平升高还可抑制内皮细胞生长。高Hcy可促使动脉平滑肌细胞的增生，加速胆固醇的氧化，削弱胆固醇的保护性作用，从而增加泡沫细胞的形成，致使血管壁增厚，导致闭塞性血管病的发生。（2） 增加血小板凝血恶烷的产生，激活血小板的粘附和凝血因子L的活性，促进凝血机制，导致粥样硬化斑块的形成。（3）Hcy可能作为一种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白8的活性。（4）还有研究表明，蛋氨酸负荷后的血浆Hcy中度增高常伴有低纤溶活性，说明其在形成血栓机制中可能还与其干扰了纤溶系统有关。越来越多的研究证实了高Hcy 与心脑血管病关系密切[$]，在基础治疗的基础上应注意及早应用降低血浆Hcy 的药物[2]。血浆Hcy 的增高可用辅因子疗法使其成功地降低，维生素B6和维生素B12分别通过转甲基和转硫途径减少Hcy在体内的堆积，联合应用叶酸及维生素B6和维生素B12能使高Hcy血症患者的Hcy 值降至正常范围。
参考文献：
[1] Ribo M，Montaner J，Monasterio J，et al.Role of homocysteine in the acute phase of stroke[J]. Neurologia，2004，19：10.
[2] 李振英，朱惠萍、刘力，等.同型半胱氨酸与脑血管病相关因素分析[J].临床神经病学杂志，2006，19：37