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【摘要】 目的：探讨早产胎膜早破（PPROM）与孕妇生殖道感染及不良妊娠结局的关系。方法：采用病例对照方法，选择2008年6月~2010年6月胎膜早破早产孕妇164例作为观察组，选择同期正常孕妇200例作为对照组，检测宫颈分泌物解脲支原体（UU）、沙眼衣原体（CT）、细菌（BV），跟踪至分娩。结果：观察组UU、CT、BV检出率明显高于对照组（P<0.01）；绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、新生儿感染、新生儿死亡等不良妊娠结局发生率明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。结论：胎膜早破早产病因与UU、CT、BV感染关系密切，并与一些不良妊娠结局有关，建议孕前行阴道准备，围保建档时进行筛查治疗，以减少不良妊娠结局的发生。
【关键词】 胎膜早破；早产；支原体；衣原体；细菌性阴道病；不良妊娠结局
早产胎膜早破（preterm premature rupture of the membranes,PPROM）是指妊娠37周内胎膜在临产前发生自发性破裂[1]，是发生在妊娠中晚期的一种威胁母儿健康的严重产科并发症，是引起早产的首要原因，PPROM的发生率是2%~3.5%，30%~40%的早产与此有关，85%的新生儿发病率和死亡率由早产引起[2、3]。生殖道感染是引起早产胎膜早破的重要致病因素。为了解胎膜早破致早产与孕妇生殖道感染UU、CT、BV的关系，本文收集了胎膜早破早产孕妇164例和正常孕妇200例的生殖道分泌物进行检测，并对妊娠结局进行了随访。结果如下。
1资料与方法
1.1研究对象
1.1.1一般资料
选择2008年6月至2010年6月在我院胎膜早破早产孕妇164例作为观察组，选择同期正常孕妇200例作为对照组，年龄20~36岁，平均26.7岁，均在本院进行定期产检至分娩。为排除额外因素干扰，所有入组对象均为单胎，无胎位异常、羊水过少及内外科合并症，阴道分泌物检查无念珠菌及滴虫。
1.1.2PPROM诊断标准
孕周达28周而未满37周，胎膜在临产前自然破裂者，①症状：孕妇自感阴道内突然有大量液体流出，此后持续少量流液或间断流液，②窥器检查阴道后穹隆有羊水池，③酸碱试纸测定阴道分泌物Ph>7；④阴道液涂片见羊齿状结晶；⑤超声检查前羊膜囊消失，羊水量持续性减少或羊水池<3cm。
1.1.3绒毛膜羊膜炎诊断标准
按绒毛膜羊膜炎的病理诊断标准：胎膜病理切片镜检，中性粒细胞浸润每高倍视野5~10个为轻度，11~30个为中度，>30个为重度。中性粒细胞中至重度浸润者诊断为绒毛膜羊膜炎。
1.2方法
1.2.1标本采集 ①阴道分泌物采集：常规消毒外阴，以无菌窥器暴露宫颈，拭去宫颈外口分泌物，用无菌棉试子插入宫颈管停留几秒，旋转棉试子采集孕妇宫颈分泌物，将取样试子置于培养管中，送检衣原体、支原体。用无菌试子自阴道口内4cm处阴道侧壁采集分泌物放入干燥试管中送检白带常规。②胎膜标本采集：胎盘娩出后，取离胎膜破口5cm以上的胎膜组织2cm*2cm，生理盐水洗净表面血迹，用10%甲醛固定24h以上，常规石蜡包块切片，HE染色病检。
1.3统计学方法
所有资料用SPSS17.0统计软件进行统计处理，采用t检验和x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1观察组与对照组孕妇组UU、CT及BV检出率比较
观察组孕妇UU、CT、BV检出率明显高于正常对照组孕妇，差异有统计学意义（P<0.01）。见表1。
表1两组UU、CT、BV检出率比较N（%）
2.2观察组与对照组孕妇不良妊娠结局发生率比较
观察组中发生绒毛膜羊膜炎71例，产褥感染39例，新生儿窒息30例，新生儿感染45例，新生儿死亡5例；对照组分别为10、6、4、7、0，不良妊娠结局发生率明显高于对照组，差异有显著性意义（P<0.05）。见表2。
3讨论
3.1 早产胎膜早破与生殖道UU、CT、BV感染的关系
研究证实，UU、CT、BV是引起生殖道感染的常见病原体。UU是一种原核细胞型微生物，CT是一种不运动的专性细胞内寄生的小球菌，妊娠期妇女由于体内激素水平变化，阴道内酸性增加，同时抵抗力下降，是生殖道感染UU、CT的易感人群。妊娠期间感染后，可破坏邻近羊膜上的溶酶体膜，释放出磷脂酶A2，促进胎膜上的花生四烯酸转化为前列腺素并诱发宫缩；同时细胞内溶酶体酶的释放，对羊膜绒毛膜细胞产生直接的细胞毒性作用，导致胎膜被破坏，从而减弱了胎膜的张力，导致胎膜早破[4]。BV是一种以细菌学表现为正常菌群减少代以一组厌氧菌群增加的征候群。BV致病的原理与产生多种活性酶有关，磷脂酶A，磷脂酶C和多种蛋白水解酶，这些酶能破坏胶粘蛋白，增加细菌粘着力，有助于致病菌穿透宫颈粘液屏障，进入宫腔，降低胎膜弹性和强度，导致胎膜早破[5]。生殖道感染因素被认为是早产胎膜早破发生的主要原因，本研究结果表明，观察组164例中CT、UU、BV感染率分别为20.73%、50.61%、15.85%，对照组分别为3.50%、9.50%、6.00%，P<0.01，说明早产胎膜早破的发生与生殖道UU、CT、BV感染关系密切。
3.2生殖道UU、CT、BV感染与不良妊娠结局的关系
早产是围生儿病率及死亡率较高的重要原因之一，75%的新生儿死亡与早产有关，而PPROM占早产的40%~60%[6]。妊娠期生殖道感染一旦发生胎膜早破，胎头直接压迫宫颈及子宫下段，导致催产素及前列腺素的产生，进而发动宫缩，增加了宫内感染、胎儿宫内窘迫及新生儿窒息的发生率。尤其是<34周的胎膜早破往往需要保胎治疗，则会进一步加重上行性感染可能，危及母儿健康。本研究结果表明，观察组绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、新生儿感染、新生儿死亡等不良妊娠结局发生率明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。
因此，要减少不良妊娠结局的发生，就需要孕期及时筛查生殖道疾病并治疗生殖道感染，降低PPROM的发生率。笔者建议孕前行阴道准备，围保建档时进行筛查并治疗，对于未行阴道分泌物检查而PPROM的孕妇，入院后积极阴道分泌物检查+药敏试验，予敏感药物治疗。对于有临床感染征象且>34周的PPROM，建议积极抗感染治疗同时尽快终止妊娠，以减少不良妊娠结局的发生。
参考文献
[1]张惜阴.实用妇产科学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2003,:185.
[2]曹泽毅.妇产科学[M].第七版，人民卫生出版社，2008，92.
[3]Karat C,Madhivanan P,Krupp K.The clinical and microbiological correlates of premature rupture of membranes [J].Indian J Med Microbiol,2006,24(4):283-285.
[4]戴钟英.胎膜早破的病因和发病机理[J].实用妇产科杂志2001,17（1）：3-5.
[5]章桂莲.谢勤英.胎膜早破与生殖道感染相关性研究.赣南医学院学报2010,30（1）：64-65.
[6]王红延.解脲支原体和沙眼衣原体感染与早产胎膜早破的关系.中国妇幼保健2011,26（7）:1115-1116.
【关键词】 胎膜早破；早产；支原体；衣原体；细菌性阴道病；不良妊娠结局
早产胎膜早破（preterm premature rupture of the membranes,PPROM）是指妊娠37周内胎膜在临产前发生自发性破裂[1]，是发生在妊娠中晚期的一种威胁母儿健康的严重产科并发症，是引起早产的首要原因，PPROM的发生率是2%~3.5%，30%~40%的早产与此有关，85%的新生儿发病率和死亡率由早产引起[2、3]。生殖道感染是引起早产胎膜早破的重要致病因素。为了解胎膜早破致早产与孕妇生殖道感染UU、CT、BV的关系，本文收集了胎膜早破早产孕妇164例和正常孕妇200例的生殖道分泌物进行检测，并对妊娠结局进行了随访。结果如下。
1资料与方法
1.1研究对象
1.1.1一般资料
选择2008年6月至2010年6月在我院胎膜早破早产孕妇164例作为观察组，选择同期正常孕妇200例作为对照组，年龄20~36岁，平均26.7岁，均在本院进行定期产检至分娩。为排除额外因素干扰，所有入组对象均为单胎，无胎位异常、羊水过少及内外科合并症，阴道分泌物检查无念珠菌及滴虫。
1.1.2PPROM诊断标准
孕周达28周而未满37周，胎膜在临产前自然破裂者，①症状：孕妇自感阴道内突然有大量液体流出，此后持续少量流液或间断流液，②窥器检查阴道后穹隆有羊水池，③酸碱试纸测定阴道分泌物Ph>7；④阴道液涂片见羊齿状结晶；⑤超声检查前羊膜囊消失，羊水量持续性减少或羊水池<3cm。
1.1.3绒毛膜羊膜炎诊断标准
按绒毛膜羊膜炎的病理诊断标准：胎膜病理切片镜检，中性粒细胞浸润每高倍视野5~10个为轻度，11~30个为中度，>30个为重度。中性粒细胞中至重度浸润者诊断为绒毛膜羊膜炎。
1.2方法
1.2.1标本采集 ①阴道分泌物采集：常规消毒外阴，以无菌窥器暴露宫颈，拭去宫颈外口分泌物，用无菌棉试子插入宫颈管停留几秒，旋转棉试子采集孕妇宫颈分泌物，将取样试子置于培养管中，送检衣原体、支原体。用无菌试子自阴道口内4cm处阴道侧壁采集分泌物放入干燥试管中送检白带常规。②胎膜标本采集：胎盘娩出后，取离胎膜破口5cm以上的胎膜组织2cm*2cm，生理盐水洗净表面血迹，用10%甲醛固定24h以上，常规石蜡包块切片，HE染色病检。
1.3统计学方法
所有资料用SPSS17.0统计软件进行统计处理，采用t检验和x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1观察组与对照组孕妇组UU、CT及BV检出率比较
观察组孕妇UU、CT、BV检出率明显高于正常对照组孕妇，差异有统计学意义（P<0.01）。见表1。
表1两组UU、CT、BV检出率比较N（%）
2.2观察组与对照组孕妇不良妊娠结局发生率比较
观察组中发生绒毛膜羊膜炎71例，产褥感染39例，新生儿窒息30例，新生儿感染45例，新生儿死亡5例；对照组分别为10、6、4、7、0，不良妊娠结局发生率明显高于对照组，差异有显著性意义（P<0.05）。见表2。
3讨论
3.1 早产胎膜早破与生殖道UU、CT、BV感染的关系
研究证实，UU、CT、BV是引起生殖道感染的常见病原体。UU是一种原核细胞型微生物，CT是一种不运动的专性细胞内寄生的小球菌，妊娠期妇女由于体内激素水平变化，阴道内酸性增加，同时抵抗力下降，是生殖道感染UU、CT的易感人群。妊娠期间感染后，可破坏邻近羊膜上的溶酶体膜，释放出磷脂酶A2，促进胎膜上的花生四烯酸转化为前列腺素并诱发宫缩；同时细胞内溶酶体酶的释放，对羊膜绒毛膜细胞产生直接的细胞毒性作用，导致胎膜被破坏，从而减弱了胎膜的张力，导致胎膜早破[4]。BV是一种以细菌学表现为正常菌群减少代以一组厌氧菌群增加的征候群。BV致病的原理与产生多种活性酶有关，磷脂酶A，磷脂酶C和多种蛋白水解酶，这些酶能破坏胶粘蛋白，增加细菌粘着力，有助于致病菌穿透宫颈粘液屏障，进入宫腔，降低胎膜弹性和强度，导致胎膜早破[5]。生殖道感染因素被认为是早产胎膜早破发生的主要原因，本研究结果表明，观察组164例中CT、UU、BV感染率分别为20.73%、50.61%、15.85%，对照组分别为3.50%、9.50%、6.00%，P<0.01，说明早产胎膜早破的发生与生殖道UU、CT、BV感染关系密切。
3.2生殖道UU、CT、BV感染与不良妊娠结局的关系
早产是围生儿病率及死亡率较高的重要原因之一，75%的新生儿死亡与早产有关，而PPROM占早产的40%~60%[6]。妊娠期生殖道感染一旦发生胎膜早破，胎头直接压迫宫颈及子宫下段，导致催产素及前列腺素的产生，进而发动宫缩，增加了宫内感染、胎儿宫内窘迫及新生儿窒息的发生率。尤其是<34周的胎膜早破往往需要保胎治疗，则会进一步加重上行性感染可能，危及母儿健康。本研究结果表明，观察组绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、新生儿感染、新生儿死亡等不良妊娠结局发生率明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。
因此，要减少不良妊娠结局的发生，就需要孕期及时筛查生殖道疾病并治疗生殖道感染，降低PPROM的发生率。笔者建议孕前行阴道准备，围保建档时进行筛查并治疗，对于未行阴道分泌物检查而PPROM的孕妇，入院后积极阴道分泌物检查+药敏试验，予敏感药物治疗。对于有临床感染征象且>34周的PPROM，建议积极抗感染治疗同时尽快终止妊娠，以减少不良妊娠结局的发生。
参考文献
[1]张惜阴.实用妇产科学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2003,:185.
[2]曹泽毅.妇产科学[M].第七版，人民卫生出版社，2008，92.
[3]Karat C,Madhivanan P,Krupp K.The clinical and microbiological correlates of premature rupture of membranes [J].Indian J Med Microbiol,2006,24(4):283-285.
[4]戴钟英.胎膜早破的病因和发病机理[J].实用妇产科杂志2001,17（1）：3-5.
[5]章桂莲.谢勤英.胎膜早破与生殖道感染相关性研究.赣南医学院学报2010,30（1）：64-65.
[6]王红延.解脲支原体和沙眼衣原体感染与早产胎膜早破的关系.中国妇幼保健2011,26（7）:1115-1116.