探讨FAM83A对胰腺癌细胞PANC-1干细胞样表型和放射敏感性的影响，旨在为胰腺癌靶向治疗提供新思路。
方法慢病毒感染构建稳定沉默FAM83A的PANC-1细胞株，qPCR和Western blot进行验证；流式细胞仪检测干细胞标记物CD133阳性的细胞数；肿瘤细胞成球实验检测PANC-1细胞成球能力；MTT检测吉西他滨对PANC-1稳转株细胞活力的影响；平板克隆形成实验检测X射线照射对PANC-1稳转株细胞增殖的影响；流式细胞术检测吉西他滨和X射线照射对PANC-1稳转株细胞凋亡的影响；Western blot检测PANC-1稳转株细胞中Wnt/β-catenin信号通路表达变化。
结果沉默FAM83A后PANC-1细胞中FAM83A蛋白表达(0.83±0.08)和mRNA表达(0.29±0.03)较阴性对照组FAM83A蛋白表达(1.95±0.19)和mRNA表达(0.98±0.09)显著降低(t＝9.410、12.600，P<0.05)；沉默FAM83A后CD133阳性PANC-1细胞率(8.97±0.62)%较阴性对照组(21.60±2.60)%显著降低(t＝8.184，P<0.05)，且细胞成球数(8±1)较阴性对照组(25±3)亦显著降低(t＝9.311，P<0.05)，PANC-1细胞干细胞样表型显著被抑制；沉默FAM83A联合50 μmol/L吉西他滨处理PANC-1细胞72 h后细胞活力(32.33±3.05)%较吉西他滨处理组(63.06±5.98)%显著降低，细胞凋亡率(76.52±8.34)%较吉西他滨处理组(40.88±4.91)%显著增加，差异有统计学意义(t＝6.378、7.929，P<0.05)；沉默FAM83A联合X射线照射后，PANC-1细胞活力(43.25±4.21)%较X射线照射组(78.13±7.98)%明显降低，细胞凋亡率(44.56±5.32)%较X射线照射组(15.15±1.95)%明显增加，差异有统计学意义(t＝6.694、8.990，P<0.05)；沉默FAM83A后细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白Active-β-catenin表达降低，p-β-catenin表达增加，且细胞核中β-catenin表达也降低，差异有统计学意义(t＝10.290、8.521、8.969，P<0.05)，而Total β-catenin无明显变化，细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性明显被抑制。
结论沉默FAM83A可能通过Wnt/β-catenin信号抑制胰腺癌细胞干细胞样表型，增强细胞对化疗药物吉西他滨及放射敏感性，FAM83A将可为胰腺癌临床治疗提供新靶点。