Akt信号通路参与并介导了虎杖苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

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目的:探讨虎杖苷通过Akt通路调节2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的作用机制。方法:本研究采用高脂高糖饮食加小剂量链脲菌素(STZ)联合诱导的2型糖尿病大鼠模型,观察灌胃给予虎杖苷(75 mg/kg、150 mg/kg)后对糖尿病大鼠血糖血脂、肝脏病理形态以及肝脏组织Akt、GSK3β、GCK、LDLR的影响。结果:虎杖苷在75 mg/kg给药剂量时就能有效调节2型糖尿病大鼠的糖脂紊乱,降低模型动物空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;减轻肝脏组织病理损伤,明显激活模型动物肝脏组织的Akt蛋白表达,进而促进下游GSK-3β的磷酸化,上调GCK,LDLR的蛋白表达,与150 mg/kg剂量组没有明显差异。结论:虎杖苷可以有效调节糖脂代谢且该作用与其影响Akt信号通路密切相关。
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