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心肌顿抑和缺血-再灌注损伤是同一变化的连续统一体,是心脏缺血性疾病的发病机制之一.其确切机制目前尚未完全阐明,人们提出了各种假说,包括氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛等均参与心肌顿抑的发病过程,近期研究发现,心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变,这些将为治疗缺血性心脏病的治疗提供新的思路.