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目的研究趋化因子受体CCR7对成熟树突状细胞(DCs)的抗凋亡作用,并对其机制进行探讨。方法体外培养大鼠骨髓来源DCs,脂多糖诱导成熟。加入CCR7配体CCL21进行刺激,以不加CCL21为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测磷酸化Akt、Akt蛋白表达,应用Wortmannin抑制PI3K/Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡的变化。结果在CCL21的作用下,DCs细胞凋亡率明显低于对照组,而磷酸化Akt蛋白表达却明显增高(P〈0.05)。DCs经PI3K抑制