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【摘要】目的：了解早产儿支气管肺发育不良的临床特点，探讨其发病机制及治疗措施。方法：对我院256例早产儿的临床资料进行分析，103例早产儿均进行机械通气，机械通气患者中38例确诊为支气管肺发育不良。结果：早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%，而进行机械通气的早产儿中支气管肺发育不良的发病率高达37.9%；治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。结论：预防早产儿发生支气管肺发育不良的关键就是尽量减少或避免早产和长时间吸氧，控制肺部感染，对BPD早产儿早期治疗，疗效显著。
【关键词】早产儿；支气管肺发育不良；临床分析
【中图分类号】R535【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0159-01
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是肺泡和肺内血管发育受阻引起持续性呼吸窘迫的一种慢性肺部疾病，是小早产儿呼吸系统常见疾病，也是早产儿死亡的主要原因[1]。随着新生儿重症监护水平的提高，机械通气、持续氧疗等技术的广泛应用，极低出生体重儿存活率大大提高，但存活的小早产儿的BPD的发病率也随之增加。由于BPD患儿辅助用氧时间较长，死亡率高，存活者常并发反复呼吸道感染、发育迟缓等并发症，严重地影响小早产儿的存活率和远期生存质量。本文对我院2010年住院治疗的胎龄在32周以内，且存活28天以上早产儿的临床资料进行回顾性分析，探讨早产儿并发BPD的因素及治疗措施，来指导临床工作，避免或减少BPD的发生，早发现、早控制、早治疗，最大限度的改善患儿的肺功能、减少肺损伤，提高早产儿存活率。
1 资料与方法
1.1 临床资料:选择2010年1月~2010年12月入住我院103例胎龄≤32周，存活时间≥28d的早产儿，所有早产儿均进行机械通气，其中确诊为BPD的38例，男22例，女16例，胎龄<28周2例，-30周16例，-32周20例，出生重量700~1000g5例，-1500g13例，-2000g20例。
1.2 诊断标准:根据2001年NICHD研讨会提出的分度诊断标准：用氧≥28天，以矫正胎龄36周时吸氧浓度来分：轻度的标准为吸氧浓度（FiO2）≤25%；中度的标准为吸氧浓度（FiO2）<30%；重度的标准为吸氧浓度（FiO2）≥30%和/或患者进行了正压通气。
1.3 治疗方法:3例呼吸机机械通气治疗，逐渐降低呼吸机条件后, 过渡至经鼻持续气道正压通气（NCPAP），12例直接采取NCPAP，3例采取鼻导管吸氧；控制液体进入量:80~100ml/kg每天；所有患儿均口服利尿剂双氢克尿脲噻和安体舒通；26例同时静脉给药地塞米松；根据感染情况给予抗生素。
1.4 统计学方法:用SPSS 16.0分析软件对各组数据进行统计分析,所有数据采用(x±s)表示,计数资料比较采用χ2检验。
2 结果
早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%，而进行机械通气的早产儿中支气管肺发育不良的发病率高达37.9%。治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。具体见表一。
3 讨论
3.1 致病原因:BPD的发病原因和发病机制复杂，目前多认为肺发育不成熟、急性肺损伤和损伤后异常修复引起[2]。人的胎肺发育主要经历了胚胎期（孕4~6周）、腺体期（孕7~16周）、小管期（孕17~27周）、囊泡期（孕28~35周）和肺泡期（36~产后3岁），32周以前出生的早产儿肺部的各个组织发育不完全，由于外界刺激，造成发育停滞。在肺发育不全的情况下长期机械通气、高浓度吸氧时，容易造成肺气肿，进一步导致BPD。
3.2 临床表现:早产儿对机械通气或吸氧治疗过程中逐渐出现依赖性，停止吸氧困难。小早产儿早期只有轻度呼吸疾病，低氧吸入或机体自身痊愈，但出生后数天或数周出现紫绀、肺部干湿罗音呼吸功能不全、进行性呼吸困难以及氧依赖等。
3.3 治疗措施:BPD由Northway于1967年首次报道，见于严重RDS患儿经长时间机械通气和高浓度氧疗造成的严重肺损伤，其胸部X片呈现出不断进展的诸如网状、囊泡及纤维化等肺部损伤表现。随着产前皮质激素、PS的广泛应用，机械通气肺保护策略的推广，此类经典型BPD已不多见，更多的是出生时没有或仅有轻度RDS症状，以后逐渐出现氧依赖，病理上以肺发育停滞、肺泡结构简单化为特点的新型BPD。随着BPD临床类型的变迁，其诊断标准在过去30年里也进行了相应的调整。1979年Bancalari等提出“生后28天仍需氧疗，并伴有特征性的胸片改变”为BPD的诊断标准。1988年Shennan建议将纠正胎龄36周仍需用氧作为BPD的诊断标准，以便更好地预测远期肺部情况。但这些标准有一定的局限性，而且不同的中心采用不同诊断标准，所报道的BPD发生率差异显著，缺乏中心之间的可比性。基于此种状况，2000年美国国家儿童保健和人类发展研究院（NICHD）、美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会共同举办了BPD研讨会并通过了新的分度诊断标准。
BPD主要采取综合治疗，其治疗原则是逐步撤离呼吸机、解除吸氧[3]。外源性肺泡表面活性剂，能起到预防或治疗的作用，显著改变极低出生体重儿和<28周的早产儿肺功能预后。机械通气和保护性辅助通气，能够解决通气障碍，但可能加重肺组织的损伤。糖皮质激素（GC）的使用，能够改善BPD患儿的临床症状、改善动脉血气，缩短机械通气时间，降低氧的依赖程度，为20世纪90年代的预防和治疗BPD的常规用药[4]。此外，糖皮质激素能够影响早产儿的大脑和体格发育，导致脑瘫及严重神经运动发育障碍。对GC的使用不主张全身给药，只用于严重呼吸衰竭需持续通气和高浓度吸氧的依赖性患者。利尿剂对BPD引起的肺水肿疗效显著，能够迅速控制水肿、改善肺顺应性、减低气道阻力和改善肺功能，但应注意利尿剂的副作用，不能长期使用[5]。因为BPD患儿容易合并肺部及全身感染，使病情恶化危害生命，应根据感染情况，诊断性的选择抗生素，进行治疗。其他治疗如限制液体入量、营养支持等。
总之，防治BPD的措施是尽量避免和减少致病原因，早发现、早预防、早治疗，来改善肺功能，减少肺损伤，促使早产儿肺发育成熟，并积极避免控制治疗本身的副作用。
参考文献
[1]贺孝起,方丽,李昌崇.支气管肺发育不良17例及文献复习[J].中国实用儿科杂志,2007,22(12):926~928
[2] 吴海兰,刘红.早产儿支气管肺发育不良症临床分析[J].中国小儿急救医学,2008,15:195~196
[3] 严文康,曾雪飞,张秀琴.早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析[J].中国现代医生,2010,48(15):33~34
[4] 尉进茜,张志梅,张小英.早产儿支气管肺发育不良危险因素分析[J].中国妇幼健康研究,2010, 2l(3):261~263
[5] 易纯慧,祝平照.早产儿支气管肺发育不良的危险因素[J].南华大学学报•医学版,2008,36(3):336~339
作者单位：410300 湖南省浏阳市妇幼保健院
【关键词】早产儿；支气管肺发育不良；临床分析
【中图分类号】R535【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0159-01
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是肺泡和肺内血管发育受阻引起持续性呼吸窘迫的一种慢性肺部疾病，是小早产儿呼吸系统常见疾病，也是早产儿死亡的主要原因[1]。随着新生儿重症监护水平的提高，机械通气、持续氧疗等技术的广泛应用，极低出生体重儿存活率大大提高，但存活的小早产儿的BPD的发病率也随之增加。由于BPD患儿辅助用氧时间较长，死亡率高，存活者常并发反复呼吸道感染、发育迟缓等并发症，严重地影响小早产儿的存活率和远期生存质量。本文对我院2010年住院治疗的胎龄在32周以内，且存活28天以上早产儿的临床资料进行回顾性分析，探讨早产儿并发BPD的因素及治疗措施，来指导临床工作，避免或减少BPD的发生，早发现、早控制、早治疗，最大限度的改善患儿的肺功能、减少肺损伤，提高早产儿存活率。
1 资料与方法
1.1 临床资料:选择2010年1月~2010年12月入住我院103例胎龄≤32周，存活时间≥28d的早产儿，所有早产儿均进行机械通气，其中确诊为BPD的38例，男22例，女16例，胎龄<28周2例，-30周16例，-32周20例，出生重量700~1000g5例，-1500g13例，-2000g20例。
1.2 诊断标准:根据2001年NICHD研讨会提出的分度诊断标准：用氧≥28天，以矫正胎龄36周时吸氧浓度来分：轻度的标准为吸氧浓度（FiO2）≤25%；中度的标准为吸氧浓度（FiO2）<30%；重度的标准为吸氧浓度（FiO2）≥30%和/或患者进行了正压通气。
1.3 治疗方法:3例呼吸机机械通气治疗，逐渐降低呼吸机条件后, 过渡至经鼻持续气道正压通气（NCPAP），12例直接采取NCPAP，3例采取鼻导管吸氧；控制液体进入量:80~100ml/kg每天；所有患儿均口服利尿剂双氢克尿脲噻和安体舒通；26例同时静脉给药地塞米松；根据感染情况给予抗生素。
1.4 统计学方法:用SPSS 16.0分析软件对各组数据进行统计分析,所有数据采用(x±s)表示,计数资料比较采用χ2检验。
2 结果
早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%，而进行机械通气的早产儿中支气管肺发育不良的发病率高达37.9%。治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。具体见表一。
3 讨论
3.1 致病原因:BPD的发病原因和发病机制复杂，目前多认为肺发育不成熟、急性肺损伤和损伤后异常修复引起[2]。人的胎肺发育主要经历了胚胎期（孕4~6周）、腺体期（孕7~16周）、小管期（孕17~27周）、囊泡期（孕28~35周）和肺泡期（36~产后3岁），32周以前出生的早产儿肺部的各个组织发育不完全，由于外界刺激，造成发育停滞。在肺发育不全的情况下长期机械通气、高浓度吸氧时，容易造成肺气肿，进一步导致BPD。
3.2 临床表现:早产儿对机械通气或吸氧治疗过程中逐渐出现依赖性，停止吸氧困难。小早产儿早期只有轻度呼吸疾病，低氧吸入或机体自身痊愈，但出生后数天或数周出现紫绀、肺部干湿罗音呼吸功能不全、进行性呼吸困难以及氧依赖等。
3.3 治疗措施:BPD由Northway于1967年首次报道，见于严重RDS患儿经长时间机械通气和高浓度氧疗造成的严重肺损伤，其胸部X片呈现出不断进展的诸如网状、囊泡及纤维化等肺部损伤表现。随着产前皮质激素、PS的广泛应用，机械通气肺保护策略的推广，此类经典型BPD已不多见，更多的是出生时没有或仅有轻度RDS症状，以后逐渐出现氧依赖，病理上以肺发育停滞、肺泡结构简单化为特点的新型BPD。随着BPD临床类型的变迁，其诊断标准在过去30年里也进行了相应的调整。1979年Bancalari等提出“生后28天仍需氧疗，并伴有特征性的胸片改变”为BPD的诊断标准。1988年Shennan建议将纠正胎龄36周仍需用氧作为BPD的诊断标准，以便更好地预测远期肺部情况。但这些标准有一定的局限性，而且不同的中心采用不同诊断标准，所报道的BPD发生率差异显著，缺乏中心之间的可比性。基于此种状况，2000年美国国家儿童保健和人类发展研究院（NICHD）、美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会共同举办了BPD研讨会并通过了新的分度诊断标准。
BPD主要采取综合治疗，其治疗原则是逐步撤离呼吸机、解除吸氧[3]。外源性肺泡表面活性剂，能起到预防或治疗的作用，显著改变极低出生体重儿和<28周的早产儿肺功能预后。机械通气和保护性辅助通气，能够解决通气障碍，但可能加重肺组织的损伤。糖皮质激素（GC）的使用，能够改善BPD患儿的临床症状、改善动脉血气，缩短机械通气时间，降低氧的依赖程度，为20世纪90年代的预防和治疗BPD的常规用药[4]。此外，糖皮质激素能够影响早产儿的大脑和体格发育，导致脑瘫及严重神经运动发育障碍。对GC的使用不主张全身给药，只用于严重呼吸衰竭需持续通气和高浓度吸氧的依赖性患者。利尿剂对BPD引起的肺水肿疗效显著，能够迅速控制水肿、改善肺顺应性、减低气道阻力和改善肺功能，但应注意利尿剂的副作用，不能长期使用[5]。因为BPD患儿容易合并肺部及全身感染，使病情恶化危害生命，应根据感染情况，诊断性的选择抗生素，进行治疗。其他治疗如限制液体入量、营养支持等。
总之，防治BPD的措施是尽量避免和减少致病原因，早发现、早预防、早治疗，来改善肺功能，减少肺损伤，促使早产儿肺发育成熟，并积极避免控制治疗本身的副作用。
参考文献
[1]贺孝起,方丽,李昌崇.支气管肺发育不良17例及文献复习[J].中国实用儿科杂志,2007,22(12):926~928
[2] 吴海兰,刘红.早产儿支气管肺发育不良症临床分析[J].中国小儿急救医学,2008,15:195~196
[3] 严文康,曾雪飞,张秀琴.早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析[J].中国现代医生,2010,48(15):33~34
[4] 尉进茜,张志梅,张小英.早产儿支气管肺发育不良危险因素分析[J].中国妇幼健康研究,2010, 2l(3):261~263
[5] 易纯慧,祝平照.早产儿支气管肺发育不良的危险因素[J].南华大学学报•医学版,2008,36(3):336~339
作者单位：410300 湖南省浏阳市妇幼保健院