信号分子参与类风湿关节炎发病机制的分子生物学研究进展

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类风湿关节炎( RA)是临床较为常见的一种疾病,据统计,世界范围内RA发病率为0.5%~1.0%,部分地区高达5%[1]。其主要特点是慢性、对称性、进行性多关节炎,表现为关节滑膜的慢性炎症,细胞浸润,滑膜翳形成,软骨及骨组织的侵袭,关节结构的破坏等,并会伴有关节外的系统性损伤[2],属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨破坏和骨骼肌的萎缩,极易致残[3],严重影响人们的生活质量。其并发症包括胸膜炎、心包炎、脉管炎等,严重的可能会增加癌症发生的风险[4],并可导致死亡,给社会和家庭带来了沉重的经济负担[5]。该病发病的广泛性和危害性,迫切地要求人们对其发病机制,特别是最根本的分子机制上进行深入探讨和研究。本文从分子水平上对近年来RA发病机制的研究进展做一简述。
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