脑利钠肽对急性心肌梗死神经内分泌的影响

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  脑利钠肽对急性心肌梗死神经内分泌的影响
  李根成
  (广州从化市太平镇太平医院 综合科,广东广州,510990)
  
  【摘要】目的:探讨脑利钠肽对急性心肌梗死(AMI)患者神经内分泌激素的影响。方法:收集我院100例AMI患者,随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组给予硝酸甘油扩冠、吸氧、溶栓等常规治疗,观察组在对照组的基础上,将硝酸甘油替换为静脉注射rhBNP。比较两组治疗前后BNP、血管紧张素Ⅱ、肾素及醛固酮水平。结果:治疗后,对照组与观察组的神经内分泌激素水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑利钠肽可以有效抑制急性心肌梗死(AMI)患者神经内分泌系统的激活,减缓病情,降低并发症的发生。
  【关键词】脑利钠肽; 急性心肌梗死; 神经内分泌
  
  脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种生物活性多肽,不仅存在于周围组织中,也存在于中枢神经系统内[1],发挥重要的调节作用。本文收集2008年10月-2010年10月我院收治的AMI 100例患者,对比观察BNP对AMI神经内分泌激素的影响,报道如下。
  1资料与方法
  1.1一般资料2008年10月-2010年10月我院收治的AMI患者100例,并经心电图检查及冠状动脉造影证实。其中男64例,女36例,年龄48—83岁,平均年龄55岁。患者随机分为观察组50例,对照组50例,两组患者在性别、年龄、病情分级比较均无统计学意义(P>0.05)。
  1.2治疗方法对照组组患者给予硝酸酯类、吸氧、止痛、抗凝、抗血小板聚集、抗感染、凋脂及β-受体阻断剂等常规药物治疗;观察组患者在常规治疗的基础上静脉注射rhBNP治疗。
  1.3观察指标观察两组患者治疗前和治疗的心率和血压变化;治疗前和治疗后患者血浆BNP水平,血浆中肾素(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ATII)、醛固酮(ALD)水平。
  1.4统计学方法使用SPSS17.0统计学软件,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,进行t检验;计数资料用x2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
  2结果
  2.1两组患者心率及血压的比较
  


  表2两组患者心率及血压的比较
  注:观察组与对照组相比,经t检验,△p<0.05;两组患者中心静脉压治疗前后相比,▲p<0.05.
  结果表明:血压的变化:由表2可知2组患者的收缩压治疗前后,差异无统计学意义;中心静脉压改变:对照组在治疗24h以后中心静脉压降至(18±10)mm Hg,观察组在治疗6h后中心静脉压即出现显著性下降,达到(16±10)mm Hg(P<0.05),均与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后24h,2组间下降幅度差异有统计学意义;心率的变化:治疗24h时,2组心率比较差异具有统计学意义。
  2.2两组患者神经内分泌激素的比较
  


  表3两组患者神经内分泌激素的比较
  注:与治疗前比较:△P<0.05;与对照组比较:▲P<0.05.
  3讨论
  AMI后由于血流动力学的急性紊乱以及梗死区坏死物质和炎症因子的释放可激活交感神绎系统(SNS)和肾素一血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) [2]。神经内分泌系统的过度激活是促进心室重塑和心力衰竭发生的重要因素。BNP也称脑利钠肽,1988年由Sudoh研究小组首次从猪脑中分离出来[3]。BNP通过与A型利钠肽受体(NPR—A)结合,产生第2信号环磷酸鸟苷(cGMP),介导下游信号通路,产生利尿、利钠、扩血管,抑制交感神经、肾素一血管紧张素醛固酮系统等生物学作用[4]。
  本研究中观察组患者静脉注射rhBNP后,PRA、ATII、ALD的水平都出现了显著的下降,和对照组比较差异均具有统计学意义,从而进一步证明上述理论,BNP可以抑制神经内分泌系统的激活。
  
  参考文献
  [1] 钟书辉.脑利钠肽对急性心肌梗死神经内分泌的影响[J].中国生化药物杂志,2010,31(5):344-345.
  [2] 刘兴利,庞文跃,陈艳丽.静脉注射重组脑钠肽对急性心肌梗死介入后合并严重心力衰竭患者的疗效观察[J].山西医药杂志,2010,39(5):466-458.
  [3] DE LEMOS J A,MCGUIRE D K,DRAZNER M H.B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease[J].Lancet,2003,362:316-322.
  [4] 丁丽,王如兴,李肖蓉.急性心肌梗死脑钠肽变化及预后价值[J].临床心血管病杂志,2009,25(12):886-888
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