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内质网（ER）是胞质参与蛋白质折叠、加工、分泌及调节Ca2＋储存、转运的多功能细胞器。内外环境改变可导致ER功能错乱,使其未折叠蛋白聚集、钙稳态破坏,导致内质网应激（ERS）,它本身是一种自我保护机制,但过强或过久均会导致细胞死亡,从而对心肌缺血再灌注损伤（I/R）过程中多种反应起调节作用。本文就近年ERS在I/R中的研究进行综述,现报告如下。