目的评价Toll样受体9(TLR9)信号通路调控相关炎症因子在七氟烷(Sev)减轻大鼠创伤性脑损伤(TBI)中的作用。方法 SPF级雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法,将其分为4组:假手术组(S组)、创伤性脑损伤注组(TBI组)、七氟烷预处理组(Sev组)和Sev预处理+TLR9信号通路拮抗剂Cp G-ODN 2088组(Cp G组),每组15只。除S组外,采用Feenev法建立大鼠TBI模型。Sev组和Cp G组每天吸入2.4%七氟烷30 min,连续4d,并于最后吸入Sev后24h,建立TBI模型,其中Cp G组于建模后30 min,腹腔注射Cp G-ODN 2088 300μg/kg;每组分别于造模后1d、3d、7d取5只鼠进行神经功能缺陷评分;取脑组织,ELISA检测TNF-a、IL-6、S100β、NF-κB、Myd88和TLR9含量;Realtime-PCR检测NF-κB、Myd88和TLR9 m RNA表达。结果 HE染色观察显示TBI组脑组织损伤严重,皮质出血,神经元水肿,其余3组症状较轻;与S组比较,其它3组大鼠神经功能缺陷评分显著升高(P<0.05),脑组织中TNF-a、IL-6、S100β、NF-κB、Myd88和TLR9含量显著升高(P<0.05);与TBI组比较,Sev组和Cp G组神经功能缺陷评分显著降低,脑组织中TNF-a、IL-6、S100β、NF-κB、Myd88和TLR9含量显著降低(P<0.05),NF-κB、Myd88和TLR9 m RNA表达降低(P<0.05);与Sev组相比,Cp G组各指标均显著降低(P<0.05)。结论七氟烷可抑制创伤性脑损伤大鼠炎症反应,降低脑损伤,其机制可能与抑制TLR9信号通路活性有关。