本研究旨在探讨在H₂O₂诱导氧化应激损伤条件下,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1^G93ANSC34的保护作用及其相关分子机制。用不同剂量H₂O₂、雷公藤红素处理表达人突变SOD1^G93A基因的NSC34细胞24 h后,CCK-8试剂检测细胞存活率;丙二醛试剂盒检测细胞内丙二醛水平;real-time PCR检测细胞谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamatecysteine ligase catalytic subunit,GCLC）和谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferases,GST）的表达水平;Western blot检测药物处理后细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt细胞信号通路的激活。结果显示,50 nmol/L雷公藤红素预处理可提高H₂O₂（10μmol/L）损伤后SOD1^G93ANSC34细胞的生存率,并使细胞内MDA生成减少,逆转H₂O₂诱导的SOD1^G93ANSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶GCLC和GST mRNA表达下调。雷公藤红素处理0.5 h、1 h分别激活SOD1^G93ANSC34细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路达峰值,且MEK抑制剂PD98059和Akt抑制剂MK2206可阻断雷公藤红素对相关信号通路的激活效应。PD98059、MK2206预处理30 min均抑制雷公藤红素引起的SOD1^G93ANSC34细胞内GCLC和GST上调。以上研究结果提示,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1^G93ANSC34细胞有抗氧化应激的保护作用,该神经保护作用与雷公藤红素调节SOD1^G93ANSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶类生成有关,细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路参与此调节过程。