【摘 要】
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目的探讨多二磷酸腺苷（ADP）-核糖聚合酶［poly (ADP-ribose) polymerase，PARP］在大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia reperfusion，I/R）损伤中的作用及其对蛋白激酶B (PKB或Akt)信号通路的调节。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为对照组（开胸，不结扎冠状动脉，亦不给予药物）、I/R组（建立I/R损伤模型，不给予药物）、I/R+DPQ组（建
【机 构】
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271000山东省泰安市中心医院心内科
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目的探讨多二磷酸腺苷（ADP）-核糖聚合酶［poly (ADP-ribose) polymerase，PARP］在大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia reperfusion，I/R）损伤中的作用及其对蛋白激酶B (PKB或Akt)信号通路的调节。
方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为对照组（开胸，不结扎冠状动脉，亦不给予药物）、I/R组（建立I/R损伤模型，不给予药物）、I/R+DPQ组（建立I/R损伤模型，并给予PARP的抑制剂DPQ）和I/R+DPQ+LY294002组（建立I/R损伤模型，并给予DPQ和Akt的抑制剂LY294002）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)检测各组大鼠心功能和心肌细胞凋亡的情况。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠心肌中PARP、Akt及其下游分子糖原合成酶激酶（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β)和叉头转录因子FOXO3a的表达水平。
结果（1）I/R组大鼠心肌组织中PARP表达高于对照组（P<0.05），I/R+DPQ组则低于I/R组（P<0.05）。（2）I/R+DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为（23.0±3.8）%低于I/R组的（34.0 ± 6.2）%，P<0.05。I/R+DPQ组大鼠左心室内压(LVDP)、室内压最大上升速率(+dp/dt)和室内压最大下降速率(-dp/dt)均较I/R组高（P均<0.05）。（3）I/R+DPQ组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK-3β和 磷酸化FOXO3a的表达较I/R组高（P均<0.05）。I/R+DPQ+LY294002组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK-3β和磷酸化FOXO3a的表达则较I/R+DPQ组少（P均<0.05）。
结论大鼠心肌I/R时PARP的表达明显增加，并通过调节Akt介导的细胞信号通路导致心肌损伤。
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