【摘 要】
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目的探讨克拉霉素致室性心律失常的机制。方法 30只健康新西兰长耳兔随机分为对照组、常规剂量组(克拉霉素1倍血药浓度)和大剂量组(克拉霉素10倍血药浓度)组,每组各10只制作兔左
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科,首都医科大学附属北京安贞医院心内科,
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目的探讨克拉霉素致室性心律失常的机制。方法 30只健康新西兰长耳兔随机分为对照组、常规剂量组(克拉霉素1倍血药浓度)和大剂量组(克拉霉素10倍血药浓度)组,每组各10只制作兔左室楔形心肌块模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察在基础周长为2 000 ms电刺激情况下,灌流过程中QT间期、跨室壁离散度(TDR)和T波顶点到终点距离(Tp-e)及致心律失常危险度。结果相比对照组,常规剂量组的QT间期、TDR、Tp-e和致心律失常危险度未见差异(P>0.05);相比其他两组,大剂量组QT间期、TDR和Tp-e明显延长(P<0.05),致心律失常危险度明显增大(5±3.27vs 0,0vs 0,P<0.05)。结论慢心率下,正常血药浓度克拉霉素致室性心律失常可能性较低,过高血药浓度克拉霉素易诱发尖端扭转性室性心律失常。
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