门冬氨酸钾镁对急性心肌梗死QT离散度的影响

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  中图分类号:R542.2+2文献标识码:A文章编号:1672-3783(2008)-5-0043-01
  【关键词】门冬氨酸钾镁 急性心肌梗死 QT离散度
  
  QT间期离散度(QTd)是不同部位心室肌复极的不同步性和电不稳定性在心电图上的反映。近年来我科在急性肌梗死(AMI)伴泵衰竭的治疗中加用门冬氨酸钾镁注射液,观察其治疗前后QTd的变化,现将结果报道如下:
  
  1 临床资料
  
  1.1 对象 本组94例均为住院病人,男70例,女24例。AMI诊断符合1978年WHO命名标准。均为首次ST抬高型心肌梗死,心肌坏死标志物(心肌肌钙蛋白及肌酸激酶)均阳性改变。无电解质紊乱,未使用影响心肌复极的药物,排除室内传导阻滞和心室肥大。94例患者均伴有不同程度的泵衰竭(KillipII-IV级)。根据治疗方法不同,随机分为观察组与对照组。观察组49例,男37例,女12例,平均年龄(55.2±16.9)岁;对照组45例,男33例,女12例,平均年龄(54.1±17.5)岁。两组性别、年龄、心功能状态均有可比性(P>0.05)。
  1.2 测量方法 选择患者入院第一次心电图和疗程结束时的心电图。QT间期选QRS波起点和T波清楚的导联,但至少7个导联被用于QTd测量,每一导联连测3个QT间期,取其均值,以最长减去最短者为QTd。将QT值按QTc(校正的QT离散度)=QT√RR得QTc以最长QTc减去最短QTc得QTcd。
  1.3 统计学处理采用两样本均数比较t检验,等级资料采用秩和检验。
  1.4 治疗方法 对照组给予常规治疗,包括吸氧、止痛、溶栓、利尿,扩血管等治疗。观察组在上述常规治疗基础上加用门冬氨酸钾镁50ml,一日一次静脉滴注,连用十天。
  1.5 治疗结果 治疗前观察组QTd为(73.2±29.7)ms,对照组为(73.3±34.8)ms,二者之间无显著差异(P>0.05)。治疗后观察组QTd为(45±21)ms,对照组为(61±17)ms,二者具有显著差异(P<0.05)。观察组治疗前后QTd比较,有显著差异(P<0.05),而对照组治疗前后QTd无显著差异(P>0.05)。治疗前观察组QTcd(79.2±28.6)ms,对照组为(78.9±32.6)ms,二者之间无显著差异(P>0.05)。治疗后观察组QTcd为(47±23)ms,对照组为(63±18)ms,二者具有显著差异(P<0.05)。同组治疗前后QTcd比较,观察组具有显著差异(P<0.05),对照组无显著差异(P>0.05)。治疗前观察组发生室性心律失常28例(室性早搏23例,短阵室速5例),对照组26例(室性早搏22例,短阵室速4例)。治疗后观察组3例,无短阵室速,对照组10例,无短阵室速,两组治疗后比较,经秩和检验P<0.05,差异显著。住院期病死率:观察组中死亡3例(6.1%),对照组死亡4例(8.9%),观察组低于对照组,但差别无统计学意义。(经χ2检验P>0.05)。
  
  2 讨论
  
  QT离散度反映了心肌复极的差异性或心电多相性,这种区域性复极化不均匀,极易产生多数性折返激动,QTd的增加与心源性猝死密切相关[1]。本文所采用的是匈牙利(Chemical Works ofgedemo Richter ltd)生产的门冬氨酸钾镁针剂。门冬氨酸钾镁较氯化钾、硫酸镁等无机盐能更有效地提高细胞内钾、镁离子的含量。AMI时由于心肌缺血、缺氧,导致心肌细胞内迅速失镁、失钾,以致影响心肌代谢,同时,由于ATP酶活性的降低,影响对心肌能量的供应,导致心肌收缩力减弱。AMI时各部心肌复极的不一致性,表现为QTd增加及心肌易损期的延长,AMI患者若伴有泵衰竭则QTd延长会更明显,因此室性心律失常发生率也增加。给予病人潘南金后,可以提高缺血心肌细胞的钾镁含量,保护受损心肌,增加细胞内高能磷酸物质,防止细胞内钙钠超载,使梗死边缘心肌的功能不致进一步恶化。镁盐可以促进K+内流,使细胞内K+增高静息膜电位稳定,促进心肌复极的一致性,从而减少心律失常的发生。本文提示门冬氨酸钾镁对急性心肌梗死伴泵衰竭的治疗效果良好,可以临床常规使用。
  
  参考文献
  [1] 颜登幼,郑济南,段红等.急性心肌梗死患者入院心电图QT离散度的临床应用价值.中华心血管病杂志,1995,(4):287.
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