肺性脑病是一种临床综合征，由慢性肺疾患伴呼吸功能衰竭，出现低氧血症和高碳酸血症而引起的精神障碍。应用纳洛酮治疗肺性脑病患者取得满意疗效，现报告如下。
　　 资料与方法
　　 2007年6月～2011年6月收治肺性脑病患者38例，均符合1980年全国第3次肺心病专业会议修订的“肺性脑病诊断标准”。其中对照组和治疗组各19例，治疗组男10例，女9例，年龄62～86岁，平均74岁。对照组男7例，女12例，年龄58～82岁，平均70岁。两组在治疗前神经系统症状比较，治疗组烦躁9例(47.3%)，嗜睡7例(36.8%)，昏迷2例(10.5%)，病理反射阳性1例(5.3%)，对照组上述症状分别为烦躁8例(42.1%)，嗜睡8例(42.1%)，昏迷2例(10.5%)，病理反射阳性1例(5.3%)。两组症状比较大致相似。
　　 治疗方法：均持续低流量吸氧，止咳，祛痰，解痉平喘，合理使用有效抗生素，对烦躁者用东莨菪碱静推，治疗组在上述治疗基础上，同时加用纳洛酮0.4mg/小时静脉微量泵维持。
　　 疗效判断标准：疗效根据用药时间及症状恢复情况进行判断。①特效：用药6个小时症状消失；②显效：用药12个小时，意识障碍基本恢复，转入清醒状态；③有效：用药24个小时，意识障碍部分改善，病理反射未引出；④无效：用药>24个小时病情仍无好转。
　　 结 果
　　 治疗组特效9例(47.4%)，显效7例(36.8%)，有效2例(10.5%)，无效1例(5.3%)。对照组显效6例(31.6%)，有效5例(26.3%)，无效8例(42.1%)，治療组总有效率94.7%，对照组57.9%，治疗组总有效率明显优于对照组。
　　 讨 论
　　 低氧血症和高碳酸血症导致脑缺血缺氧性改变，使用脑毛细血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内压增加，并伴有β-内啡肽(β-EP)的稀放，可导致肺脑功能障碍，引起呼吸抑制。纳洛酮是纯粹的阿片受体拮抗剂，本身无内在活性，但能争竞性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力，吸收迅速，能通过血脑屏障，代谢很快，生效迅速，拮抗作用强。纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用，另外其还具有与阿片受体不相关的回苏作用，纳洛酮故能拮抗β-内啡肽对机体的不良影响，并可清除氧自由基，迅速逆转呼吸循环的抑制，能有效地改善呼吸功能，且能直接作用于细胞，稳定细胞膜对钙离子的通透性，增加cAMP含量，增加缺血区的脑血流，减轻脑水肿，改善脑组织氧和作用，保护神经元，缓解昏迷，偏瘫症状，速进昏迷患者的意识恢复。