【摘 要】
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目的 探究低盐饮食对高果糖引起的心肌肥大的作用及其机制。方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为5组,每组8只:对照组(Con组)、高盐组(HS组)、高果糖组(HF组)、高果糖合并高盐组(HFHS组)、
【机 构】
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广东药科大学生命科学与生物制药学院
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(31571178)
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目的 探究低盐饮食对高果糖引起的心肌肥大的作用及其机制。方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为5组,每组8只:对照组(Con组)、高盐组(HS组)、高果糖组(HF组)、高果糖合并高盐组(HFHS组)、高果糖合并低盐饮食组(HFLS组);评估各组大鼠心脏组织病理变化并检测各组心脏组织纤维化病变及α-SMA蛋白表达情况。 结果 与对照组相比,高果糖、高盐均可导致大鼠心重体质量比明显增加(P<0.01);HF主要引起心肌细胞肿胀,HE染色显示HF组单个心肌细胞面积(0.442 3±0.178 0)μm2与对照组(0.189 9±0.079 06)μm2相比明显增加(P<0.01);而HS则主要导致细胞外基质沉积,且天狼星红阳性面积明显多于对照组;α-SMA染色显示HF及HS均可刺激心肌成纤维细胞的增多;HFLS可显著逆转上述各项指标。 结论 低盐饮食可显著改善高果糖以及高盐引起的心肌肥大和细胞外基质沉积。
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