双歧杆菌粘附体外肠上皮细胞的钙信号传递的研究

来源 :中国微生态学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wuheguo99
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 本文采用钙荧光探剂 Fluo—3/AM染色法,定量研究了双歧杆菌1027株、肠致病性大肠杆菌(EPEC)对体外肠上皮细胞Lovo细胞株粘附的钙信号传递机制。结果表明,双歧杆菌1027株粘附可引起Lovo细胞内Ca~+2随时间延长而梯度升高,但双歧杆菌1027株的作用远不如EPEC明显。同时发现双歧杆菌粘附引起Lovo。细胞内Ca~2+升高主要源于细胞外Ca~2+内流所致,这与EPEC粘附引起宿主细胞内Ca~2+升高主要源于细胞内Ca~2+储池的Ca~2+释放不同。EPEC粘附引起宿主细胞内Ca~2+大幅度升高是其致病的重要信号传递基础;而双歧杆菌粘附仅引起宿主细胞内Ca~2+轻度升高,可能是其作为生理性细菌与肠上皮细胞和谐共生的信号传递基础。 In this study, calcium signaling Fluo-3 / AM staining was used to quantitatively study the calcium signaling pathway of 1027 strains of Bifidobacterium and of enteropathogenic E.coli (EPEC) on Lovo cells in vitro. The results showed that the adhesion of Bifidobacterium 1027 could cause the Ca 2 + in Lovo cells to increase with time, but the effect of Bifidobacterium 1027 was far less than that of EPEC. Also found that Bifidobacterium adhesion caused Lovo. The increase of intracellular Ca ~ (2 +) was mainly due to the influx of extracellular Ca ~ (2+), which was different from the Ca ~ (2 +) release in intracellular Ca ~ . EPEC adhesion caused by a large increase in Ca ~ (2 +) in host cells is an important signal pathogenic basis; while Bifidobacterium adhesion only caused a slight increase in Ca ~ 2 + in host cells, The basis of signaling symbiosis with intestinal epithelial cells.
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