【摘 要】
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目的:探讨增殖性玻璃体视网膜疾病细胞凋亡的信号传导途径,以寻求新的药物治疗途径.方法:23例增殖性玻璃体视网膜病变(PVR),增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR),黄斑裂孔(MH)及黄
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目的:探讨增殖性玻璃体视网膜疾病细胞凋亡的信号传导途径,以寻求新的药物治疗途径.方法:23例增殖性玻璃体视网膜病变(PVR),增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR),黄斑裂孔(MH)及黄斑前膜(MP)的视网膜前膜(epiretinal membrane,ERM)由玻璃体切割术中取得.细胞凋亡的情况由terminal deoxynucleotidyl transfrase-dUTP-nick end labeling(TUNEL法)进行评估.Caspase-3及PARP的表达由特异性抗体抗活性Caspase-3和抗P-85片段的PARP检测.Cytokeratin与抗活性的Caspase-3双染色法进行凋亡细胞类型的鉴别.结果:大多数发生凋亡的细胞为RPE细胞,而凋亡细胞与抗活性Caspase-3和抗P-85片段的PARP表达增加相关.细胞凋亡的数目与发生慢性视网膜脱离(＞2个月)的病例有关,但凋亡系数(apoptosis index,AI)在两组间无显著性差异(1.4429 vs 3.2286,P＝0.1877).PVR,PDR,MP各组的凋亡系数分别为2.325%,3.42%,5.5%,P值分别为PPVR & PDR＞0.1(0.1685),PPDR & MP＞0.1(0.5380),PPVR & MP＞0.1(0.8333).结论:此项研究发现细胞凋亡在PVR、PDR、MH及MP发病中的重要调节作用.诱导Caspase-3活性表达可作为一种治疗增殖性视网膜疾病的新的尝试.
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