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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.011
随着经济的发展和人均寿命的延长，我国的糖尿病的患病率正在剧增。糖尿病人高血压患病率明显高于非糖尿病人，其病死率亦明显高于无高血压的糖尿病人。而且糖尿与高血压二者关系密切，是导致心、脑、肾血管粥样硬化的独立的危险因素。糖尿病并发高血压，就会使其危险性大为增加，并加速心脑血管病、肾脏病和视网膜病变的进程。
众多的流行病学研究显示，糖尿病或糖耐量异常是心血管疾病的独立危险因素。在美国，60%～75%的糖尿病人死于心血管疾病，糖尿病病人发生心血管疾病的危险性是非糖尿病病人的2～4倍［1］。在我国的一些老年人群中的前瞻性研究显示，与正常糖耐量组相比，糖耐量异常或糖尿病组发生心、脑血管疾病的危险性分别增高了2.85和2.79倍［2］。本文结合有关文献资料，以进一步加深糖尿病与高血压在发病机制上的认识。
病因和发病机制
糖尿病性高血压和原发性高血压的确切病因和发病机制尚未完全阐明。众所周知，糖尿病肾病可能是1型糖尿病人高血压的最常见原因之一，而2型糖尿病人高血压的病因很复杂，考虑与下列因素有关。
中枢神经系统作用
轻度的糖耐量降低和高血压之间没有一定的相关性，提示糖尿病可能不是高血压的原因。研究表明内源性阿片物质——β内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽对血压调节和血糖内环境的稳定有着明显的作用。如果这一环节发生异常，则有可能引起糖尿病和高血压。
胰岛素与钠和血压的关系
大量研究表明，高血压病人合并胰岛素抵抗、糖耐量异常和高胰岛素血症。胰岛素抵抗是高血压病人的一个基本缺陷，故胰岛素抵抗和高胰岛素血症在高血压的发病中起着重要作用。Defronzo研究了胰岛素对肾小管钠重吸收的影响，发现血浆胰岛素的浓度轻度增加，既有明显的钠潴留，提示高胰岛素血症可能导致肾远曲小管钠重吸收增多，导致高血压；使用利尿剂使钠排除后，血压亦明显降低。最近研究证实，血浆胰岛素浓度与血压呈显著正相关；血浆胰岛素浓度的升高与血浆儿茶酚胺的增高亦呈正相关，而且不受血糖浓度变化的影响。另有学者证实血压-血糖呈正相关，且不受体重和心率的影响，从而说明高血压本身就是一种胰岛素抵抗状态［3］。
肾素-血管紧张素系统
在没有并发症的糖尿病病人(包括正常血压或高血压病病人)的血浆肾素的活性可正常、升高或降低。糖尿病伴糖尿病肾病或植物神经病变时血浆肾素的活性大多降低，可能与肾小球旁器受损害、交感神经功能不全、前列腺素缺乏、水钠潴留等因素有關。研究证实，肥胖病人体重减轻后，血浆肾素活性、醛固酮浓度和血压呈平行降低。此外，糖尿病病人的血管对肾素血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，随着血糖的控制，血浆肾素血管紧张素Ⅱ浓度也降低。
生长激素
糖尿病病人血液中生长激素浓度显著高于正常人，且1型糖尿病病人生长激素浓度高于2型糖尿病。近年来研究表明，生长激素不但与微血管病变的发生发展有关，同样可能影响大血管病变的发生发展，也支持了生长激素在高血压发病机理上的可能的作用。
糖尿病肾病
40%的2型糖尿病合并有糖尿病肾病。糖尿病肾病使1型糖尿病高血压的最常见原因。研究表明，糖尿病肾病时，肾小球毛细血管内滤过压增高和肾小球基底膜通透性增加，致使肾小球逸出的大量血浆蛋白在系膜上发生沉积，刺激系膜细胞增生和变性，系膜增生可能与糖尿病代谢紊乱和(或)肾小球血流动力学改变有关，最终导致肾小球硬化症和高血压。此外，糖尿病病人血浆可交换钠增加以及血液流变学异常对此转归也起了促进作用。
其他因素
糖尿病病人脂代谢紊乱、血小板的聚集、血液黏稠度增加、血管的粥样硬化和血管壁张力改变以及细胞内钙水平升高和(或)镁水平降低也与高血压密切相关，故糖尿病人的高血压正是诸多因素的协同作用所致［4］。
参考文献
1 Raza JA,Movahed A.Currnt concepts of Cardiovascular diseases in diabetes mellitus.Int J Cardiol,2003,89:123-134.
2 徐向进,潘长玉,田慧,等.糖尿病代谢异常老年人死亡率的分析.中华内分泌代谢杂志,2003,19:267-270.
3 刘新民.实用内分泌学.北京:人民军医出版社,1997:336.
4 Eptein M,Sowers JR.Diabetes mellitus and hypertension.Hypertension,1992,19:403.
随着经济的发展和人均寿命的延长，我国的糖尿病的患病率正在剧增。糖尿病人高血压患病率明显高于非糖尿病人，其病死率亦明显高于无高血压的糖尿病人。而且糖尿与高血压二者关系密切，是导致心、脑、肾血管粥样硬化的独立的危险因素。糖尿病并发高血压，就会使其危险性大为增加，并加速心脑血管病、肾脏病和视网膜病变的进程。
众多的流行病学研究显示，糖尿病或糖耐量异常是心血管疾病的独立危险因素。在美国，60%～75%的糖尿病人死于心血管疾病，糖尿病病人发生心血管疾病的危险性是非糖尿病病人的2～4倍［1］。在我国的一些老年人群中的前瞻性研究显示，与正常糖耐量组相比，糖耐量异常或糖尿病组发生心、脑血管疾病的危险性分别增高了2.85和2.79倍［2］。本文结合有关文献资料，以进一步加深糖尿病与高血压在发病机制上的认识。
病因和发病机制
糖尿病性高血压和原发性高血压的确切病因和发病机制尚未完全阐明。众所周知，糖尿病肾病可能是1型糖尿病人高血压的最常见原因之一，而2型糖尿病人高血压的病因很复杂，考虑与下列因素有关。
中枢神经系统作用
轻度的糖耐量降低和高血压之间没有一定的相关性，提示糖尿病可能不是高血压的原因。研究表明内源性阿片物质——β内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽对血压调节和血糖内环境的稳定有着明显的作用。如果这一环节发生异常，则有可能引起糖尿病和高血压。
胰岛素与钠和血压的关系
大量研究表明，高血压病人合并胰岛素抵抗、糖耐量异常和高胰岛素血症。胰岛素抵抗是高血压病人的一个基本缺陷，故胰岛素抵抗和高胰岛素血症在高血压的发病中起着重要作用。Defronzo研究了胰岛素对肾小管钠重吸收的影响，发现血浆胰岛素的浓度轻度增加，既有明显的钠潴留，提示高胰岛素血症可能导致肾远曲小管钠重吸收增多，导致高血压；使用利尿剂使钠排除后，血压亦明显降低。最近研究证实，血浆胰岛素浓度与血压呈显著正相关；血浆胰岛素浓度的升高与血浆儿茶酚胺的增高亦呈正相关，而且不受血糖浓度变化的影响。另有学者证实血压-血糖呈正相关，且不受体重和心率的影响，从而说明高血压本身就是一种胰岛素抵抗状态［3］。
肾素-血管紧张素系统
在没有并发症的糖尿病病人(包括正常血压或高血压病病人)的血浆肾素的活性可正常、升高或降低。糖尿病伴糖尿病肾病或植物神经病变时血浆肾素的活性大多降低，可能与肾小球旁器受损害、交感神经功能不全、前列腺素缺乏、水钠潴留等因素有關。研究证实，肥胖病人体重减轻后，血浆肾素活性、醛固酮浓度和血压呈平行降低。此外，糖尿病病人的血管对肾素血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，随着血糖的控制，血浆肾素血管紧张素Ⅱ浓度也降低。
生长激素
糖尿病病人血液中生长激素浓度显著高于正常人，且1型糖尿病病人生长激素浓度高于2型糖尿病。近年来研究表明，生长激素不但与微血管病变的发生发展有关，同样可能影响大血管病变的发生发展，也支持了生长激素在高血压发病机理上的可能的作用。
糖尿病肾病
40%的2型糖尿病合并有糖尿病肾病。糖尿病肾病使1型糖尿病高血压的最常见原因。研究表明，糖尿病肾病时，肾小球毛细血管内滤过压增高和肾小球基底膜通透性增加，致使肾小球逸出的大量血浆蛋白在系膜上发生沉积，刺激系膜细胞增生和变性，系膜增生可能与糖尿病代谢紊乱和(或)肾小球血流动力学改变有关，最终导致肾小球硬化症和高血压。此外，糖尿病病人血浆可交换钠增加以及血液流变学异常对此转归也起了促进作用。
其他因素
糖尿病病人脂代谢紊乱、血小板的聚集、血液黏稠度增加、血管的粥样硬化和血管壁张力改变以及细胞内钙水平升高和(或)镁水平降低也与高血压密切相关，故糖尿病人的高血压正是诸多因素的协同作用所致［4］。
参考文献
1 Raza JA,Movahed A.Currnt concepts of Cardiovascular diseases in diabetes mellitus.Int J Cardiol,2003,89:123-134.
2 徐向进,潘长玉,田慧,等.糖尿病代谢异常老年人死亡率的分析.中华内分泌代谢杂志,2003,19:267-270.
3 刘新民.实用内分泌学.北京:人民军医出版社,1997:336.
4 Eptein M,Sowers JR.Diabetes mellitus and hypertension.Hypertension,1992,19:403.