论文部分内容阅读
摘 要：目的 ：探讨门诊2型糖尿病合并高血压的临床特征与危害性，强化疾病宣传教育，提高疾病控制率。方法： 回顾性分析我院收治的2型糖尿病合并高血压及单纯2型糖尿病患者的临床资料，比较两组患者的体重指数、血压、脂代谢、微血管损害程度等指标进行比较。结果： DM+HP患者的体重指数为（26.35±3.49）kg/m2，显著大于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的血压（158.73±17.24）/（89.16±11.39）明显高于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的脂代谢能力也明显低于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的微血管损害程度明显高于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的脑梗死、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病发病率分别为18.18%、13.64%、25.45%、23.64%，均显著高于DM组，两组比较差异显著（P<0.01）。结论 ：2型糖尿病与高血压均能导致患者的微血管损害、血脂代谢异常、血液流变改变，而在2型糖尿病合并高血压时，此类损伤更为明显，并发症发生率高，临床要加强对患者的宣传教育，及早发现并治疗能有效提高疾病的控制率，减少并发症。
关键词：2型糖尿病 高血压 血压 脂代谢 并发症
糖尿病与高血压并存会加重患者病情，若不能及时防治，会造成脑卒中、心肌梗死等严重并发症。临床研究证实控制好糖尿病人的血压是降低卒中、心肌梗死与肾衰竭的重要途径[1]。本研究对收治的2型糖尿病合并高血压患者的临床资料进行分析，并与正常人群作对比，现将结果分析报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
收集2012年3月～2014年2月在我院就诊的110例2型糖尿病合并高血压（DM+HP）患者与230例2型糖尿病（DM）患者的临床资料。所有患者均符合世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断和分型标准，即空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L和（或）餐后2h血糖（2hPG）≥11.1mmol/L，并经临床其他检查确诊为T2DM；高血压病诊断符合《中国高血压防治指南》中高血压的诊断标准，即收缩压≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥90mmHg。其中DM+HP组男52例，女58例，年龄37～85岁，平均（56.9±6.8）岁，糖尿病病程0.8～23.5年，平均（4.57±0.75）年，高血压病程4～16年，平均（6.85±0.46）年；DM组男116例，女114例，年龄38～86岁，平均（57.4±7.4）岁，糖尿病病程1～24年，平均（4.61±0.89）年。排除其他原因引发的继发性血糖升高、继发性血压升高，排除有胰腺炎、胰腺切除史者、其他器质性病变者、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤者、妊娠及哺乳期妇女。两组在性别、年龄等方面比较均无显著性差异，（P>0.05），具有临床可比性。
1.2 观察指标
比较两组患者的体重指数，血压：收缩压（SBP）、舒张压（DBP），脂代谢能力：甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，微血管损害程度：血尿酸（UA）、血肌酐（Cr），并发症发生情况（脑梗死、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病）。生化指标测定时，受试者禁食12h，次日清晨空腹抽血，全血HbA1c（糖化血红蛋白）采用免疫法，胰岛素测定采取放射免疫法，尿白蛋白测定采取放射免疫法，24h尿蛋白定量采取免疫比浊法。
1.3 统计分析
应用统计学软件Spss13.0处理数据，计量资料采取t检验，计数资料采取x2检验，显著性水平σ=0.05。
2. 结果
DM+HP患者的体重指数为（26.35±3.49）kg/m2，显著大于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的血压（158.73±17.24）/（89.16±11.39）明显高于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的脂代谢能力也明显低于DM组，TG、TC、HDL-C、LDL-C均显著高于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的微血管损害程度明显高于DM组，UA、Cr显著高于DM组（P<0.01），具体见表1。
表1 两组患者相关指标比较
DM+HP患者的脑梗死、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病发病率分别为18.18%、13.64%、25.45%、23.64%，均显著高于DM组，两组比较差异显著（P<0.01），具体见表2。
表2 两组患者并发症发生情况比较
3. 讨论
糖尿病患者约有20%～40%合并患有高血压，2型糖尿病合并高血压临床十分多见，且近年来随着人口老龄化进程的加快呈现逐年递增趋势。糖尿病患者由于糖代谢障碍，导致血液与组织中的一些成分糖化，加快并加重了动脉硬化的形成。而高血压则是糖尿病患者死亡的一项独立危险因素，高血压患者因脂肪堆积，造成血管壁变厚变硬，造成局部组织缺氧缺血，进而加重糖尿病患者的病情[2]。在糖尿病及高血压早期患者就会出现动脉粥样硬化，可缓慢进展数十年，随着疾病的进展，大血管并发症也会越来越多，严重威胁到患者的生命安全。
糖尿病与高血压的共同病理基础为胰岛素抵抗，胰岛素主要是在肝脏与肌肉中发挥降糖作用的，但患者一般是脂肪多，肌肉少，伴不同程度的脂代谢障碍，造成血糖难以降低至正常水平。而机体为了让血糖保持正常，就会代偿性地释放更多的胰岛素，而胰岛素不仅能促进脂肪、蛋白质的合成，还能增加水钠潴留与体质量，反过来又会加重高血压[3]。
T2DM合并高血压与一般高血压相比，此类患者的血压特征类似于老年人，以单纯收缩期性高血压多见。T2DM合并高血压会加速患者心脑血管疾病、肾病与视网膜病变的产生与发展，增加糖尿病患者的死亡率。T2DM合并高血压患者较单纯糖尿病患者而言，存在明显的中心性肥胖，脂代谢困难，微血管损害程度也越深[4]。本研究中，DM+HP组患者的体重指数明显高于DM组，且TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA、Cr均显著高于DM组。
糖尿病与高血压之间存在共同的病理基础，二者相互影响，互为因果，两者合并时将显著增加患者心脑血管意外事件的发生率。故临床要加强对患者的宣传教育，及早发现并治疗能有效提高疾病的控制率，减少并发症。
参考文献：
[1] 黄知惠.2型糖尿病合并高血压病的临床特点分析及对策[J].中国医师杂志，2008，32（18）：58.
[2] 曾向阳，王云，刘玉琼，曾宪德.2型糖尿病合并高血压的治疗[J].实用糖尿病杂志，2010，39（22）：97.
[3] 李武成，王官权，金科.2型糖尿病并发高血压的危险因素分析[J].实用医学杂志，2010，26（17）：3180-3181.
[4] 刘素文，朱雨良.原发性高血压并发2型糖尿病患者靶器官损害分析[J].医学临床研究，2008，25（12）：2180-2182.
关键词：2型糖尿病 高血压 血压 脂代谢 并发症
糖尿病与高血压并存会加重患者病情，若不能及时防治，会造成脑卒中、心肌梗死等严重并发症。临床研究证实控制好糖尿病人的血压是降低卒中、心肌梗死与肾衰竭的重要途径[1]。本研究对收治的2型糖尿病合并高血压患者的临床资料进行分析，并与正常人群作对比，现将结果分析报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
收集2012年3月～2014年2月在我院就诊的110例2型糖尿病合并高血压（DM+HP）患者与230例2型糖尿病（DM）患者的临床资料。所有患者均符合世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断和分型标准，即空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L和（或）餐后2h血糖（2hPG）≥11.1mmol/L，并经临床其他检查确诊为T2DM；高血压病诊断符合《中国高血压防治指南》中高血压的诊断标准，即收缩压≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥90mmHg。其中DM+HP组男52例，女58例，年龄37～85岁，平均（56.9±6.8）岁，糖尿病病程0.8～23.5年，平均（4.57±0.75）年，高血压病程4～16年，平均（6.85±0.46）年；DM组男116例，女114例，年龄38～86岁，平均（57.4±7.4）岁，糖尿病病程1～24年，平均（4.61±0.89）年。排除其他原因引发的继发性血糖升高、继发性血压升高，排除有胰腺炎、胰腺切除史者、其他器质性病变者、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤者、妊娠及哺乳期妇女。两组在性别、年龄等方面比较均无显著性差异，（P>0.05），具有临床可比性。
1.2 观察指标
比较两组患者的体重指数，血压：收缩压（SBP）、舒张压（DBP），脂代谢能力：甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，微血管损害程度：血尿酸（UA）、血肌酐（Cr），并发症发生情况（脑梗死、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病）。生化指标测定时，受试者禁食12h，次日清晨空腹抽血，全血HbA1c（糖化血红蛋白）采用免疫法，胰岛素测定采取放射免疫法，尿白蛋白测定采取放射免疫法，24h尿蛋白定量采取免疫比浊法。
1.3 统计分析
应用统计学软件Spss13.0处理数据，计量资料采取t检验，计数资料采取x2检验，显著性水平σ=0.05。
2. 结果
DM+HP患者的体重指数为（26.35±3.49）kg/m2，显著大于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的血压（158.73±17.24）/（89.16±11.39）明显高于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的脂代谢能力也明显低于DM组，TG、TC、HDL-C、LDL-C均显著高于DM组（P<0.01）；DM+HP患者的微血管损害程度明显高于DM组，UA、Cr显著高于DM组（P<0.01），具体见表1。
表1 两组患者相关指标比较
DM+HP患者的脑梗死、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病发病率分别为18.18%、13.64%、25.45%、23.64%，均显著高于DM组，两组比较差异显著（P<0.01），具体见表2。
表2 两组患者并发症发生情况比较
3. 讨论
糖尿病患者约有20%～40%合并患有高血压，2型糖尿病合并高血压临床十分多见，且近年来随着人口老龄化进程的加快呈现逐年递增趋势。糖尿病患者由于糖代谢障碍，导致血液与组织中的一些成分糖化，加快并加重了动脉硬化的形成。而高血压则是糖尿病患者死亡的一项独立危险因素，高血压患者因脂肪堆积，造成血管壁变厚变硬，造成局部组织缺氧缺血，进而加重糖尿病患者的病情[2]。在糖尿病及高血压早期患者就会出现动脉粥样硬化，可缓慢进展数十年，随着疾病的进展，大血管并发症也会越来越多，严重威胁到患者的生命安全。
糖尿病与高血压的共同病理基础为胰岛素抵抗，胰岛素主要是在肝脏与肌肉中发挥降糖作用的，但患者一般是脂肪多，肌肉少，伴不同程度的脂代谢障碍，造成血糖难以降低至正常水平。而机体为了让血糖保持正常，就会代偿性地释放更多的胰岛素，而胰岛素不仅能促进脂肪、蛋白质的合成，还能增加水钠潴留与体质量，反过来又会加重高血压[3]。
T2DM合并高血压与一般高血压相比，此类患者的血压特征类似于老年人，以单纯收缩期性高血压多见。T2DM合并高血压会加速患者心脑血管疾病、肾病与视网膜病变的产生与发展，增加糖尿病患者的死亡率。T2DM合并高血压患者较单纯糖尿病患者而言，存在明显的中心性肥胖，脂代谢困难，微血管损害程度也越深[4]。本研究中，DM+HP组患者的体重指数明显高于DM组，且TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA、Cr均显著高于DM组。
糖尿病与高血压之间存在共同的病理基础，二者相互影响，互为因果，两者合并时将显著增加患者心脑血管意外事件的发生率。故临床要加强对患者的宣传教育，及早发现并治疗能有效提高疾病的控制率，减少并发症。
参考文献：
[1] 黄知惠.2型糖尿病合并高血压病的临床特点分析及对策[J].中国医师杂志，2008，32（18）：58.
[2] 曾向阳，王云，刘玉琼，曾宪德.2型糖尿病合并高血压的治疗[J].实用糖尿病杂志，2010，39（22）：97.
[3] 李武成，王官权，金科.2型糖尿病并发高血压的危险因素分析[J].实用医学杂志，2010，26（17）：3180-3181.
[4] 刘素文，朱雨良.原发性高血压并发2型糖尿病患者靶器官损害分析[J].医学临床研究，2008，25（12）：2180-2182.