老年急性重症胰腺炎患者发生低磷血症的临床意义

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  磷作为细胞膜和遗传物质的重要成份,参与机体的多种生理生化过程,如骨骼的形成,信号的传递,能量代谢等[1]。磷的失衡轻则影响疾病的转归,重则危及患者的生命,表现为进行性脑病,昏迷及死亡[2]。本文对近几年收治的93例急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血磷水平进行回顾,并且按年龄分为老年和非老年两组进行比较分析,现报道如下:
  1. 资料与方法
  1.1一般资料
  我院2011年9月—2014年9月共收治SAP患者128例,血磷资料完整的有93例。按年龄分成两组,老年组58例,年龄60—86岁,平均(70±10.7)岁;非老年组35例,年龄16—59岁,平均(48±11.2)岁。
  1.2方法
  患者住院期间经过至少2次血磷的检测。血磷﹤0.75mmol/L诊为低磷血症,血磷﹤0.32mmo/L诊为重度低磷血症[3]。
  1.3统计学处理
  2、 结果
  93例中低磷血症28例,总发生率为30.1%,其中重症低磷血症10例,发生率10.8%;老年组重度低磷血症8例,非老年组2例。两组资料比较显示:老年组与非老年组在血磷值、低磷发生率、病死率方面均有显著差异(P<0.05),见表1。
  3、 讨论
  成人体内含磷约700—800mg,约85%存在于骨骼中,其余以有机磷脂形式存在于软组织中,细胞外液含磷仅2g,正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。磷对机体的健康十分重要,与细胞能量代谢、人体组织供氧、酶代谢系统的关系十分紧密。
  本研究结果表明,SAP常存在低磷血症,老年SAP较非老年SAP发生率高,病死率也明显高于非老年组。SAP造成低磷血症的原因,目前尚不完全清楚,考虑有以下可能:禁食、胃肠减压、呕吐或肠道粘膜屏障受损等原因导致磷减少或吸收不良;大量输注葡萄糖、高血糖也可促进血清磷进入细胞内,从而导致血清磷浓度下降[4];SAP时胰高血糖素增加,刺激降钙素分泌,从而抑制肾小管对钙磷的重吸收;当病人伴有全身炎症反应时,产生的内毒素可引起碳水化合物代谢紊乱,干扰磷的代谢;低钙血症时可刺激甲状旁腺激素增加,减少肾对磷的重吸收,与低磷血症的发生可能会有一定的关系[5]。
  低磷血症的治疗:美国食品安全推荐委员会(RDA)规定[6],成人磷摄入量800mg/d。近来有研究推荐轻、中、重度低磷血症静脉输注磷剂量分别为10mg/kg(0.32mmol/kg)、20mg/kg(0.64mmol/kg)、31.25mg/kg(1mmol/kg)。第2天根据血磷浓度决定再补。[7]
  低磷血症时红细胞内2,3-二磷酸甘油酸下降,易发生氧解离曲线左移,红细胞破损,组织缺氧,三磷酸腺苷供能不足,致使横纹肌溶解,诱发或加重呼吸和心功能不全,严重的低磷血症影响细胞的氧化磷酸化过程,引起一系列的全身性反应。尽管低磷血症会有以上严重后果,而且在SAP时常会发生,但在临床上常被忽视。因此,在临床工作中我们应高度重视低磷血症的及时识别和处理,改善SAP患者尤其是老年SAP患者的预后。
  参考文献:
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