【摘 要】
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目的:以脂多糖(LPS)刺激小神经胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨新型非甾体抗炎药水杨酸甲酯糖苷(MSL)的抗炎作用。方法:采用LPS 1μg·mL-1刺激小神经胶
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室,
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目的:以脂多糖(LPS)刺激小神经胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨新型非甾体抗炎药水杨酸甲酯糖苷(MSL)的抗炎作用。方法:采用LPS 1μg·mL-1刺激小神经胶质细胞建立炎症模型,MTT法检测MSL对BV-2细胞的毒性作用;Griess法检测MSL对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮(NO)释放量的影响;ELISA方法检测MSL对LPS刺激BV-2细胞产生炎性因子TNF-α,IL-6的影响;Western Blot法检测MSL对LPS刺激BV-2细胞iNOS,COX-1,COX-2蛋白表达的影响。结果:MSL在0.1~100μmol·L-1浓度范围内对BV-2细胞没有细胞毒性。MSL(2,10,50μmol·L-1)能够剂量依赖性抑制LPS诱导的BV-2细胞NO,炎性因子IL-6的释放,对TNF-α也有一定的抑制作用。MSL(2,10,50μmol·L-1)能够不同程度地抑制iNOS,COX-1,COX-2蛋白的表达。结论:MSL能够抑制小神经胶质细胞炎性相关因子的产生,以及抑制COX-1/2的表达,发挥抗炎作用。
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