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目的
探讨神经调节蛋白-1(NGR-1)对大鼠心肌缺血再灌注的影响及其机制。
方法构建大鼠心肌缺血再灌注模型，随机分为模型组和NGR-1组。同时设置假手术组，假手术组左冠状动脉前降支不结扎。NRG-1组大鼠在造模前静脉注射NRG-1。取大鼠心脏，氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积。分离大鼠心肌细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡。检测心肌组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、信号转导和转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。
结果模型组大鼠心肌梗死面积高于假手术组(P＝0.000)，NRG-1组大鼠心肌梗死面积低于模型组(P＝0.000)。模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显多于假手术组(P＝0.000)，NRG-1组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于模型组(P＝0.000)。模型组大鼠心肌组织中bcl-2、p-STAT3水平明显低于假手术组(P＝0.000)，NRG-1组大鼠心肌组织中bcl-2、p-STAT3水平高于模型组(P＝0.000)。模型组大鼠心肌组织中bax水平高于假手术组(P＝0.000)，NRG-1组大鼠心肌组织中bax水平低于模型组(P＝0.000)。模型组大鼠ROS水平、MDA含量明显高于假手术组(P＝0.000)。NRG-1组大鼠ROS水平、MDA含量明显低于模型组(P＝0.000)。模型组大鼠中SOD活性明显低于假手术组(P＝0.000)。NRG-1组大鼠SOD活性明显高于模型组(P＝0.000)。
结论NRG-1能够有效改善心肌缺血再灌注损伤，作用机制与调控心肌细胞凋亡、自由基水平和STAT3信号通路有关。