目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据。方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5mg·kg-1)1次,连续25d,随后每天肌肉注射黄体酮(4mg·kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水。模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃。给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P<0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P<0.01)。与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P<0.05或P<0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01或P<0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P<0.01)。结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关。