【摘 要】
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目的通过Meta分析,探索原花青素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路来抑制炎性反应的具体机制。方法对Cochrane、PubMed、Spinger
【基金项目】
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国家自然科学基金(81560517、81760584);兵团重点领域科技攻关项目(2014BA039、2015AG014);石河子大学国际合作项目(GJHZ201602);大学生创新创业训练项目(SRP2018081)
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目的通过Meta分析,探索原花青素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路来抑制炎性反应的具体机制。方法对Cochrane、PubMed、Spinger、Web of Science、CNKI和万方等数据库检索相关中、英文的实验性研究,利用STAIR清单对文献质量进行评价,提取分析数据应用Rev Man 5. 3和Stata.12. 0软件进行Meta分析。结果共纳入23个实验性研究。研究结果表明原花青素对于促炎性因子IL-1β(SMD=-1. 17,P=0. 05)、IL-6(SMD=-1. 72,P<0. 0001)和TNF-α(SMD=-2. 98,P<0. 00001)具有抑制作用,降低了促炎介质COX-2(SMD=-7. 10,P<0. 00001)、TLR-4(SMD=-1. 24,P <0. 28)的活性,抑制了P-P38(SMD=-0. 95,P <0. 00001)、P-JNK(SMD=-4. 09,P<0. 08)、P-ERK(SMD=-3. 71,P<0. 00001)的活性,其抑制MAPK信号通路的作用在不同亚组中有差异。结论原花青素通过抑制MAPK信号通路中P38、ERK和JNK的磷酸化来抑制促炎性因子的产生从而降低炎性损伤,并且其作用效果受时间、剂量的影响。
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