【摘 要】
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目的 探讨微小RNA-214（miR-214）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）轴参与糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法 探讨糖尿病大鼠肾组织miR-214及尿白蛋白的动态变化：将雄性SD大鼠随机分为对照组和链脲菌素（streptozotocin, STZ）诱导的糖尿病模型组，检测各组大鼠第0、1、2、6周肾组织miR-214及尿白蛋白变化。探讨miR-214/eNOS轴参与糖尿病大鼠肾损伤的分子机制
【基金项目】
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河南省优秀青年基金资助项目（202300410363）；
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目的 探讨微小RNA-214（miR-214）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）轴参与糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法 探讨糖尿病大鼠肾组织miR-214及尿白蛋白的动态变化：将雄性SD大鼠随机分为对照组和链脲菌素（streptozotocin, STZ）诱导的糖尿病模型组，检测各组大鼠第0、1、2、6周肾组织miR-214及尿白蛋白变化。探讨miR-214/eNOS轴参与糖尿病大鼠肾损伤的分子机制：雄性SD大鼠随机分为对照组，STZ组，STZ+Scrambled anti-miR组，STZ+anti-miR-214组，STZ+Scrambled anti-miR+eNOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（NG-nitro-L-argininemethylester, L-NAME）组和STZ+anti-miR-214+L-NAME组。STZ诱导为糖尿病后13周检测各组大鼠体重、肾重与空腹血糖并收集血、尿与肾组织标本；ELISA法检测尿白蛋白和肾皮质eNOS蛋白水平；PAS染色评估肾组织病理学改变；qRT-PCR检测肾皮质TGF-β1、MCP-1与肾小球eNOS mRNA的表达。结果 糖尿病大鼠肾组织miR-214表达显著升高，且早于蛋白尿1周出现；抑制miR-214促进糖尿病大鼠肾小球eNOS mRNA与肾皮质eNOS蛋白表达，伴随蛋白尿和肾脏病理损伤显著减轻及肾皮质TGF-β1与MCP-1水平下降；eNOS抑制剂L-NAME阻断了anti-miR-214的肾保护作用。结论 miR-214/eNOS轴参与糖尿病大鼠肾损伤的分子机制，抑制miR-214可减轻糖尿病肾损伤。
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