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目的
观察腺苷及其激动剂拮抗低氧性右心室心肌肥厚的作用，并探讨其作用机制。
方法56只Sprague-Dawley大鼠随机分成常氧对照组、低氧对照组、低氧＋腺苷组、低氧＋腺苷A1受体激动剂(CPA)组、低氧＋腺苷A2受体激动剂(NECA)组、低氧＋CPA＋腺苷A1受体抑制剂(DPCPX)组、低氧＋NECA＋腺苷A2b受体抑制剂(MRS1754)组，每组各8只。大鼠置于低氧仓(氧体积分数为95～105 mL/L)连续低氧21 d。各处理组于低氧第7天使用植入式胶囊渗透压泵给药，持续14 d，实验结束时，测定大鼠右心室心肌肥厚程度，采用PCR法检测右心室心肌组织中肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA、G蛋白调节因子4(RGS4) mRNA的表达。
结果1.大鼠慢性持续低氧21 d后，低氧对照组右心室/(左心室＋室间隔)[RV/(LV＋S)]和右心室/体质量(RV/BW)比值均明显高于常氧对照组(P均<0.001)；低氧＋腺苷组、低氧＋ CPA组RV/(LV＋S)、RV/BW比值均明显低于低氧对照组(P均<0.05)；低氧＋NECA组RV/(LV＋S)比值明显低于低氧对照组(P<0.05)。2.低氧对照组β-MHC mRNA表达水平高于常氧对照组(P<0.001)，低氧对照组RGS4 mRNA表达水平低于常氧对照组(P均<0.001)；低氧＋腺苷组、低氧＋CPA组、低氧＋NECA组β-MHC mRNA表达水平均低于低氧对照组(P均<0.001)，低氧＋腺苷组、低氧＋CPA组、低氧＋NECA组RGS4 mRNA表达水平均高于低氧对照组(P均<0.001)。
结论腺苷可通过调控RGS4表达拮抗低氧性右心室心肌肥厚。