目的研究百里醌在体内外对人乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot检测survivin以及半胱天冬酶(pro-caspase 3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)蛋白的表达,并利用活力检测试剂盒检测caspase 3、caspase 8、caspase 9的活力;建立裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织细胞的凋亡情况;采用免疫组化方法检测肿瘤组织中ki-67、survivin和caspase 3的表达。结果百里醌对体外MCF-7细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用;百里醌可下调MCF-7细胞中survivin、pro-caspase 3和pro-caspase 8的表达,但对pro-caspase 9的表达无明显影响;活力测定结果进一步显示,百里醌作用MCF-7细胞后,caspase 3和caspase 8被激活,而对caspase 9无明显影响;在体内试验中,百里醌可抑制裸鼠皮下移植瘤生长,同时诱导体内乳腺癌细胞凋亡,另外百里醌还可分别下调和上调肿瘤组织细胞中survivin和caspase 3的表达。结论百里醌对体内外乳腺癌细胞有凋亡诱导作用,死亡配体途径可能是百里醌诱导乳腺癌细胞凋亡的主要机制之一。