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【关键词】阿维菌素；中毒；血液灌流
我院分别于2012年5月及7月共收治2例阿维菌素中毒昏迷患者，经过血液灌流治疗1次后神志逐渐清醒，配合洗胃，保肝解毒，补液利尿等治疗及小剂量阿托品应用，成功抢救两例中毒患者，现报告如下。
病例1：患者男性，40岁，因自服阿维菌素5小时，神志不清2小时于2012.5.21入院。入院5 小时前自服农药阿维菌素约200ml，出现上腹痛，呕吐，胸闷等症，于我院急诊科行洗胃，导泻，补液支持治疗，于入院2小时前神志逐渐模糊，出现昏迷，无肢体抽搐，无明显呼吸困难，双瞳孔圆形等大直径3.5mm，对光反应迟钝，双肺未闻及干湿性罗音，立即转入我院ICU，行股静脉置管，接CRRT机行血液灌流术，肝素钠35mg负荷量，维持量7mg/h，血流速度150ml/min，持续灌流2.5小时，术中患者生命征平稳。患者于灌流术后6小时清醒，并给予保肝解毒，补液，利尿等治疗，病情稳定后于5.25转入消化科治疗。患者入院时急查血CHE206u/L，该农药说明书中未提及应用阿托品及解磷定解毒治疗，考虑CHE明显下降，予阿托品0.5mg im q6h，渐减量至q12h。患者于6.4复查CHE 2016u/L，未诉特殊不适，于6.7出院，共住院17天。
病例2：患者女，17岁，因自服农药后呕吐，神志不清5小时于2012.7.3入院。于入院5小时前自服农药约50ml，出现呕吐，伴上肢抽动，10多分钟后出现神志不清，无明显呼吸困难，在院外查CHE132 u/L，诊断“有机磷中毒”，予洗胃，解磷定及阿托品抢救治疗无效，转入我院ICU，予行股静脉置管，接CRRT机行血液灌流术，肝素钠50mg负荷量，维持量7mg/h，血流速度150ml/min，持续灌流2.5小时，术中患者血压时有下降，予补液，血管活性药应用后回升。并给予保肝解毒，补液，利尿等治疗。患者于术后4小时清醒。当时急查血CHE216 u/L。该患者一直考虑为有机磷中毒，予阿托品化及解磷定治疗。于7.5其家属找到农药瓶后才确定为阿维菌素中毒。病情稳定后于7.5转入消化科治疗，予停用解磷定，减少阿托品用量，予阿托品0.5mg im q6h，渐减量至q12h。，并给予保肝解毒，补液支持等治疗。患者未诉不适，于7.19查CHE594u/L，7.23查CHE1266u/L，患者病情稳定后于7.24出院转当地医院继续治疗，共住院21天。
討论
阿维菌素是一种神经毒剂，其机制是作用于神经元突触或神经肌肉突触的GABA受体，提高r-氨基丁酸的活性，从而阻断神经末稍与肌肉的联系。中毒患者可出现瞳孔扩大，呕吐、兴奋、震颤，甚至昏迷。因它是一种新型抗生素类生物杀虫药，具有杀虫、杀螨、杀线虫活性的十六元大环内酯化合物，属无公害农药，在农业方面得到广泛应用。但同时因误服、误用、自服该药引起人体中毒的安全将逐渐增多，故对该农药中毒的研究和统计对提高中毒的抢救质量有一定的意义。
血液灌流是一种吸附型的解毒装置，通过具有广谱解毒效应的吸附剂（固态活性碳或树脂吸附剂），清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到血液净化的一种治疗方法。临床上已广泛应用于药物中毒的救治。阿维菌素中毒目前无特殊的解毒药，其分子量874ku，结构中具有亲脂性基团，理论上血液灌流可以去除。我院应用血液灌流成功抢救2例阿维菌素中毒患者，进一步证实了血液灌流在抢救阿维菌素中毒方面疗效好。在灌流时应严格掌握肝素量，初始应用足量肝素，可减少灌流器内血液凝固并发症的发生。
通过上述2例病例报告，笔者发现阿维菌素中毒可引起血清胆碱酯酶明显下降，以至第2例患者在不明中毒药物时按有机磷中毒抢救，未能取得良好疗效。大家知道有机磷农药嘱有机酸酯类化合物，它能以高亲合力的形式抑制机体内胆碱酯酶（cholinesterase，ChE），生成磷酯化酶（中毒酶），使其失去分解乙酰胆碱（Acetyfcholine，Ach），引起神经突触间隙和神经肌肉接头处Ach的积聚。而阿维菌素引起ChE下降的机制尚不明确，考虑因神经元突触内GABA增多，反馈性抑制CHE生成，引起CHE下降。故胆碱酯酶下降的中毒患者不一定都是有机磷中毒。二者在症状上有一明显不同点在于阿维菌素使瞳孔放大，有机磷农药使瞳孔缩小，对于二者鉴别有一定意义。从治疗上的经验分析，阿维菌素中毒可应用少量阿托品救治（具体量因患者病情而定，可逐渐减量），有利于加快ChE的升高，但不必达到阿托品化，避免增加患者的痛苦及减少阿托品中毒的风险。因目前阿维菌素中毒病例报告较少，抢救治疗还存在不足之处，上述2例救治经验可供大家分享。
我院分别于2012年5月及7月共收治2例阿维菌素中毒昏迷患者，经过血液灌流治疗1次后神志逐渐清醒，配合洗胃，保肝解毒，补液利尿等治疗及小剂量阿托品应用，成功抢救两例中毒患者，现报告如下。
病例1：患者男性，40岁，因自服阿维菌素5小时，神志不清2小时于2012.5.21入院。入院5 小时前自服农药阿维菌素约200ml，出现上腹痛，呕吐，胸闷等症，于我院急诊科行洗胃，导泻，补液支持治疗，于入院2小时前神志逐渐模糊，出现昏迷，无肢体抽搐，无明显呼吸困难，双瞳孔圆形等大直径3.5mm，对光反应迟钝，双肺未闻及干湿性罗音，立即转入我院ICU，行股静脉置管，接CRRT机行血液灌流术，肝素钠35mg负荷量，维持量7mg/h，血流速度150ml/min，持续灌流2.5小时，术中患者生命征平稳。患者于灌流术后6小时清醒，并给予保肝解毒，补液，利尿等治疗，病情稳定后于5.25转入消化科治疗。患者入院时急查血CHE206u/L，该农药说明书中未提及应用阿托品及解磷定解毒治疗，考虑CHE明显下降，予阿托品0.5mg im q6h，渐减量至q12h。患者于6.4复查CHE 2016u/L，未诉特殊不适，于6.7出院，共住院17天。
病例2：患者女，17岁，因自服农药后呕吐，神志不清5小时于2012.7.3入院。于入院5小时前自服农药约50ml，出现呕吐，伴上肢抽动，10多分钟后出现神志不清，无明显呼吸困难，在院外查CHE132 u/L，诊断“有机磷中毒”，予洗胃，解磷定及阿托品抢救治疗无效，转入我院ICU，予行股静脉置管，接CRRT机行血液灌流术，肝素钠50mg负荷量，维持量7mg/h，血流速度150ml/min，持续灌流2.5小时，术中患者血压时有下降，予补液，血管活性药应用后回升。并给予保肝解毒，补液，利尿等治疗。患者于术后4小时清醒。当时急查血CHE216 u/L。该患者一直考虑为有机磷中毒，予阿托品化及解磷定治疗。于7.5其家属找到农药瓶后才确定为阿维菌素中毒。病情稳定后于7.5转入消化科治疗，予停用解磷定，减少阿托品用量，予阿托品0.5mg im q6h，渐减量至q12h。，并给予保肝解毒，补液支持等治疗。患者未诉不适，于7.19查CHE594u/L，7.23查CHE1266u/L，患者病情稳定后于7.24出院转当地医院继续治疗，共住院21天。
討论
阿维菌素是一种神经毒剂，其机制是作用于神经元突触或神经肌肉突触的GABA受体，提高r-氨基丁酸的活性，从而阻断神经末稍与肌肉的联系。中毒患者可出现瞳孔扩大，呕吐、兴奋、震颤，甚至昏迷。因它是一种新型抗生素类生物杀虫药，具有杀虫、杀螨、杀线虫活性的十六元大环内酯化合物，属无公害农药，在农业方面得到广泛应用。但同时因误服、误用、自服该药引起人体中毒的安全将逐渐增多，故对该农药中毒的研究和统计对提高中毒的抢救质量有一定的意义。
血液灌流是一种吸附型的解毒装置，通过具有广谱解毒效应的吸附剂（固态活性碳或树脂吸附剂），清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到血液净化的一种治疗方法。临床上已广泛应用于药物中毒的救治。阿维菌素中毒目前无特殊的解毒药，其分子量874ku，结构中具有亲脂性基团，理论上血液灌流可以去除。我院应用血液灌流成功抢救2例阿维菌素中毒患者，进一步证实了血液灌流在抢救阿维菌素中毒方面疗效好。在灌流时应严格掌握肝素量，初始应用足量肝素，可减少灌流器内血液凝固并发症的发生。
通过上述2例病例报告，笔者发现阿维菌素中毒可引起血清胆碱酯酶明显下降，以至第2例患者在不明中毒药物时按有机磷中毒抢救，未能取得良好疗效。大家知道有机磷农药嘱有机酸酯类化合物，它能以高亲合力的形式抑制机体内胆碱酯酶（cholinesterase，ChE），生成磷酯化酶（中毒酶），使其失去分解乙酰胆碱（Acetyfcholine，Ach），引起神经突触间隙和神经肌肉接头处Ach的积聚。而阿维菌素引起ChE下降的机制尚不明确，考虑因神经元突触内GABA增多，反馈性抑制CHE生成，引起CHE下降。故胆碱酯酶下降的中毒患者不一定都是有机磷中毒。二者在症状上有一明显不同点在于阿维菌素使瞳孔放大，有机磷农药使瞳孔缩小，对于二者鉴别有一定意义。从治疗上的经验分析，阿维菌素中毒可应用少量阿托品救治（具体量因患者病情而定，可逐渐减量），有利于加快ChE的升高，但不必达到阿托品化，避免增加患者的痛苦及减少阿托品中毒的风险。因目前阿维菌素中毒病例报告较少，抢救治疗还存在不足之处，上述2例救治经验可供大家分享。