【摘 要】
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目的 探讨白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的影响及相关机制.方法 CCK8法检测HMA对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法测定HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因B淋巴细胞瘤(BCL)-2、凋亡相关基因(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-9 mRNA表达水平;Western印迹检测信号传导和转录激活因子(STAT)3、p-STAT3蛋白表达水平.结果 50、100、200μmol/L HMA均明显抑制Hep
【机 构】
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南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院) 肝病一科,江苏 南京 210003
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目的 探讨白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的影响及相关机制.方法 CCK8法检测HMA对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法测定HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关基因B淋巴细胞瘤(BCL)-2、凋亡相关基因(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-9 mRNA表达水平;Western印迹检测信号传导和转录激活因子(STAT)3、p-STAT3蛋白表达水平.结果 50、100、200μmol/L HMA均明显抑制HepG2细胞增殖(P<0.05);IL-6明显促进肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),而HMA抑制IL-6对HepG2细胞增殖的促进作用.HMA明显下调抗凋亡基因BCL-2 mRNA表达(P<0.05),明显上调促凋亡基因Bax、Caspase-9 mRNA表达(P<0.05),进而促进HepG2细胞凋亡,且作用随HMA浓度提升明显增加.Western印迹检测显示,IL-6明显促进HepG2细胞中STAT3磷酸化(P<0.05),而HMA有效抑制IL-6介导的STAT3磷酸化(P<0.05),进而下调IL-6/STAT3信号通路活性.结论 白花蛇舌草有效成分HMA有效抑制人肝癌HepG2细胞增殖,诱导凋亡;抑制IL-6/STAT3信号通路是其可能作用机制.
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