目的:恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是来源自人类胚胎时期神经嵴黑色素细胞高度恶性肿瘤,起病隐匿、侵袭性高、易发生转移,其预后较差、死亡率极高。随着MM发病率的逐渐增高,其极大的危害了人们的健康生活。肿瘤的发生发展,与机体自身免疫状态、炎症微环境,甚至与肿瘤生长相关血管异常的表达,有着极为密切的相关性。我们实验室已经发现脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)可通过重塑肿瘤炎症微环境以及下调多种肿瘤相关血管生成相关因子的表达,来达到抗MM的作用。但脂氧素A4抗MM作用中的免疫机制,尚不清楚。本研究旨在通过观察研究脂氧素A4对MM小鼠T细胞的作用,阐明其抑制MM生长的免疫机制。方法:将鼠源性MM细胞B16通过腹腔接种至C57BL/6小鼠腹部,以此成功构建MM动物模型,并通过抽签法分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)组(对照组)和5S,6R-7-三羟甲基庚酸(BML-111)组(实验组)各6例,其中BML-111组注射脂氧素A4类似物BML-111(1 mg/kg)进行干预治疗,PBS组则注射PBS缓冲液(1 mg/kg),两组均每两天治疗一次,共治疗5次,每天观察记录肿瘤生长情况,并计算体重增长率。终止试验时,手术剥离小鼠肿瘤,测量肿瘤体积并称重,分别计算两组小鼠肿瘤生长抑制率(tumor growth inhibition rate,IR)并绘制肿瘤生长曲线,通过免疫组织化学测定肿瘤组织内CD8+T、CD4+T细胞的数量。手术剥离小鼠脾脏并抽取小鼠血液,通过流式实验检测两组小鼠外周血及脾脏中淋巴细胞所占比。结果:BML-111组中肿瘤细胞生长抑制率明显高于PBS组。两组小鼠脾脏与外周血中CD8+T、CD4+T细胞的数量差异无统计学意义。两组小鼠肿瘤组织内CD8+T、CD4+T细胞的表达差异无统计学意义。结论:脂氧素A4对小鼠体内MM有明显的抑制作用,但未观察到脂氧素A4通过外周血、脾脏及肿瘤组织中T细胞免疫作用影响来发挥其抗MM作用。