【摘 要】
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目的 探讨小白菊内酯(PTL)对胰岛素抵抗(IR)的作用及其分子学机制.方法 用不同浓度的胰岛素对 HepG2 细胞进行不同时间的诱导,通过葡萄糖氧化酶法测定 HepG2 细胞葡萄糖
【机 构】
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南方医科大学研究生院,广州 510515
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目的 探讨小白菊内酯(PTL)对胰岛素抵抗(IR)的作用及其分子学机制.方法 用不同浓度的胰岛素对 HepG2 细胞进行不同时间的诱导,通过葡萄糖氧化酶法测定 HepG2 细胞葡萄糖含量,明确建立稳定的 HepG2 胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间.模型建立后,应用不同浓度 PTL 分别作用于 IR 细胞 24 h,通过 CCK8 法评价细胞活性,葡萄糖氧化酶法测定 IR 模型 HepG2 细胞葡萄糖消耗量,明确 PTL 最佳作用浓度,Q-PCR 法检测细胞核因子κB(NF-κB)及 IκBα mRNA 表达情况,免疫蛋白印迹技术检测蛋白 IκBα 表达情况.结果 HepG2 细胞产生 IR 的最佳作用时间是24 h,最佳胰岛素浓度为 10 μg·mL －1.PTL 的最佳作用浓度为 20 μmol·L －1,应用其干预 IR 的 HepG2 细胞后,与 IR 的 HepG2 细胞相比,NF-κB 活性明显降低(P ＜ 0.05),κBα 降解被抑制(P ＜ 0.05).结论 PTL 可明显抑制IκBα 降解,减少 NF-κB 解离,改善高胰岛素诱导产生的 IR.
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