【摘 要】
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本文首次通过丁二酸酐与磺化羟乙基壳聚糖的酰化反应,在N位或N,O位引入羧基,合成了一系列羧基含量与位置不同的羧丁酰基羟乙基壳聚糖硫酸酯,并用GPC,FT-IR,C-NMR对其结构进行
【机 构】
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武汉大学甲壳素研究开发中心(武汉)
【出 处】
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中国化学会第三届甲壳素化学与应用研讨会
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本文首次通过丁二酸酐与磺化羟乙基壳聚糖的酰化反应,在N位或N,O位引入羧基,合成了一系列羧基含量与位置不同的羧丁酰基羟乙基壳聚糖硫酸酯,并用GPC,FT-IR,<13>C-NMR对其结构进行了确证.通过在不同样品浓度下贫血小板人血浆的活化部分凝血活酶时间(KPTT),凝血酶原时间(PT),和凝血酶时间(TT)的测试,并以其与空白血浆时间的比值KPTTR,PTR,TTR为抗凝血活性的标志,研究了样品中羧基含量和位置对抗凝血活性的影响.发现N位羧丁酰基的引入能显著延长KPTT和TT时间,且随羧基含量增加,作用越显著,羧乙基壳聚糖硫酸酯在40ppm时的KPTTR为2.25,羧丁酰基化相同浓度下最高可上升到11.65,TTR则1.47上升到2.18;而引入N,O位羧基,增强效果优于单纯在N位引入羧基,含硫量较低的壳聚糖硫酸酯经过N酰化后没有抗凝血活性,N,O酰化后则表现出微弱的抗凝血活性,随浓度上升KPTTR和TTR均增加.125ppm时KPTTR为1.12,375ppm时上升到1.45,TTR也从10ppm时的1.02上升到40ppm的1.08.但是无论N位还是N,O位引入羧基对PT均没有延长作用,反而能缩短PT.壳聚糖硫酸酯失去C<,6->磺酸基活性基团后,经N酰化没有表现出任何抗凝血活性,而N,O位羧基的引入仍能延长KPTT,其KPTTR从10ppm时的1.29增加到40ppm的2.49,但对TT和PT没有影响.
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