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目的:研究芒柄花素对C2C12骨骼肌细胞氧化应激凋亡的抑制作用并初步探讨其作用机制。方法:通过体外培养C2C12骨骼肌细胞,设置正常对照组,用200μM过氧化氢(H2O2)孵育建立骨骼肌氧化应激凋亡阳性对照组,并分别用小剂量(0.2mg/ml),中剂量(0.4mg/ml),高剂量(0.8mg/ml)的芒柄花素干预8,12,24,48h,采用CCK-8法检测各组吸光度,评估细胞线粒体活性;采用Annexin V/PI双染色法对各组凋亡情况;采用免疫印迹(western blot)法检测各组bcl-2/bax表达情况。实验结果均由SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果:CCK-8结果显示:48h内与正常对照组相比,200μM H2O2使骨骼肌细胞增殖活力显著下降(P<0.01),与阳性对照组相比,不同浓度的芒柄花素作用后均能抑制H2O2诱导的增值抑制作用,增殖率上升(P <0.05),中剂量(0.4mg/ml)组的效果最为显著(P<0.01),高剂量组与中剂量组相比效果有所下降(P<0.05);同一浓度各时间段结果显示芒柄花素的改善作用随时间延长而逐步增强(P<0.05),48h内呈时间反应关系。Annexin V/PI双染色法结果显示:48h内与正常对照组相比,200μM H2O2诱导C2C12凋亡细胞增多(P<0.01),并呈时间/浓度效应关系;与阳性对照组相比,不同浓度的芒柄花素作用后均能抑制H2O2诱导的凋亡作用,使凋亡细胞比例减少(P <0.05),中剂量(0.4mg/ml)组的效果最为显著(P<0.01),高剂量组与中剂量组相比效果无统计学意义(P>0.05);同一浓度各时间段结果显示芒柄花素在48h内对H2O2诱导的C2C12细胞凋亡有抑制作用。Western blot法结果显示:经过24h 200μM H2O2干预后,与正常对照组相比200μM H2O2显著上调bax蛋白表达水平,下调bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);而0.8mg/ml浓度内芒柄花素均能抑制H2O2对bcl-2/bax蛋白表达水平调节(P<0.05)。结论:芒柄花素对C2C12骨骼肌细胞氧化应激凋亡具有抑制作用,其机制可能与芒柄花素调控bcl-2/bax、ROS水平有关。