【摘 要】
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部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与。在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素—1β(I
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部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与。在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素—1β(IL—1β)、IL—18和肿瘤坏死因子—α。因此,嘌呤受体P2X家族中的P2X7R一直被视为一种促炎症的受体。IL—1β是炎症调节的始动因素,是启动急性炎症反应的重要细胞因子,并在痛风发病机制中发挥了关键作用,具有维持急性痛风性关节炎病理的功能。本文将综述了ATP受体——P2X7R基因【rs1718119(Ala348Thr)、rs208294(His155Tyr)、rs3751143(Glu496Ala)、rs28360457(Arg307Gln)和rs2230911(Thr357Ser)】单核基因多态性(SNP)与痛风发病的相关性,推测P2X7R基因多态性与IL—1β的分泌能力相关联,影响炎症的启动,而痛风是一种炎症性疾病,因此得出P2X7R基因的多态性在痛风发病机制中可能起着至关重要的作用。
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