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背景肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未明了,IBS中存在的免疫异常逐渐被人们所认识,Toll样受体是一种模式识别受体,不仅在天然免疫中发挥作用,而且还调节获得性免疫,目前研究认为Toll样受体可能通过介导黏膜免疫在IBS的发生发展中起到重要作用。目的本实验通过入组IBS患者并建立IBS大鼠模型,旨在探讨IBS肠道TLR通路的激活情况。方法按照罗马ⅡI标准,入选IBS患者,以结直肠扩张联合束缚刺激建立IBS大鼠模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,采用QPCR检测IBS患者及大鼠回盲部结肠组织TLR4、TLR9的转录水平,采用免疫组化及Western-Blot法检测IBS患者及大鼠回盲部结肠组织TLR4、TLR9、p-ERK、p-JNK、p-P38MAPK和p-NF-κBP65的表达。结果与对照组相比,IBS患者及大鼠回盲部TLR4表达升高(P<0.05),TLR9表达无明显变化(P>0.05),TLR4m RNA表达模型组高于对照组(P<0.05),而TLR9 m RNA表达无差异(P>0.05),p-ERK、p-P38MAPK和p-NF-κBP65的表达均升高(P<0.05),IBS大鼠p-JNK的表达模型组高于对照组(P<0.05),而IBS患者p-JNK的表达两组间无差异(P>0.05)。结论 IBS患者及大鼠结肠粘膜中存在TLR4信号通路的激活,其在IBS的发生发展中可能发挥重要作用。