阿司匹林诱导的lncRNA OLA1P2调控磷酸化STAT3同源二聚体的形成

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<正>目的:虽然阿司匹林的对肿瘤的预防效果已经得到了广泛深入的研究,对它的作用机理也有相当多的报道,但是许多细胞组分,例如长链非编码RNAs(1ncRNAs)在阿司匹林防治肿瘤过程中的介导作用并无深入研究。本研究拟探索阿司匹林防治肿瘤过程中lncRNAs的具体调控机制。方法:1、从8例临床CRC组织样本中分离培养CRC细胞,采用Aspirin处理,之后利用Agi lent lncRNA芯片进行lncRNAs差异筛选;2、利用RNA pull-down技术结合蛋白质谱法进行检测,分析参与lncRNAs转录的转录因子;3、对CRC细胞进行lncRNA OLA1P2沉默,并对这些细胞进行表达谱检测和差异基因的GSEA分析;4、利用Pull-down和磷酸化位点突变技术确定lncRNA OLA1P2与磷酸化的STAT3(Tyr705)的相互作用位点;5、为了研究在阿司匹林使用过程中,lncRNA OLA1P2对肿瘤细胞转移的影响,首先让免疫缺陷小鼠口服阿司匹林药物8周,之后侵染沉默了lncRNA OLA1P2的肿瘤细胞。
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