基于自噬探讨益智防呆方在Aβ损伤bEnd.3细胞中的干预机制

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目的研究益智防呆方(YZFDF)缓解Aβ诱导TJ蛋白损伤的作用与机制。方法益智防呆方(YZFDF)含药血清干预Aβ处理的小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3细胞),运用MTT法检测细胞存活率,免疫印迹检测ZO-1、p-mTOR、m TOR、LC3蛋白表达。结果益智防呆方(YZFDF)含药血清可显著提高经Aβ处理后的bEnd.3细胞的相对存活率(P<0.05),降低紧密连接相关蛋白ZO-1(P<0.05)与自噬相关蛋白LC3表达(P<0.05),促进p-mTOR/mTOR比值增加(P<0.05),通过m TOR依赖性途径抑制自噬激活。结论益智防呆方(YZFDF)可有效缓解Aβ诱导的紧密连接蛋白损伤,抑制mTOR依赖性途径自噬激活。
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