CCL2通过CCR4依赖性途径促进OSCC细胞迁移

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目的:通过研究口腔鳞癌细胞(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中CCL2相关的趋化因子受体及信号转导分子,初步探索CCL2对OSCC细胞运动的影响及可能的分子机制,以期为今后选择性阻断CCL2信号治疗肿瘤新策略提供初步的研究依据。方法:CKK8、划痕实验、Transwell迁移实验检测CCL2对OSCC细胞增殖与迁移等影响,并结合RNA干扰技术寻找细胞中接受CCL2信号刺激的相应趋化因子受体。结果:CCL2对HSC6、SCC15细胞体外增殖无显著性影响,但可显著提高细胞的迁移能力。分别使用RNAi干扰HSC6、SCC15细胞CCR2、CCR4的表达,或分别使用CCR2、CCR4抑制剂,结果表明靶向干扰CCR4可显著抑制CCL2促进细胞迁移生物学效应,而阻断CCR2则对CCL2诱导的细胞迁移无明显影响。结论:CCL2通过其受体CCR4上调OSCC细胞运动能力,以CCR4为靶点的策略可能是拮抗CCL2信号治疗肿瘤的新策略。
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