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目的:通过建立Wistar大鼠心力衰竭模型,检测AMPK、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和丙酮酸激酶(PK)活性,探究人参皂苷Rb1对心衰大鼠糖酵解代谢影响及作用机制。材料与方法:(1)实验组采用腹膜内注射阿霉素(Adr)进行实验动物造模,通过超声心动图对模型进行评价。(2)造模成功后,实验组再随机分六组,分别为心衰对照组,人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)组,Ara-A-1组,Ara-A-2组,AICAR-1组和AICAR-2组,然后进行腹腔内注射药物干预。(3)取材,采用超声心动图,ELISA法及分光光度法测定各组中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和丙酮酸激酶(PK)的水平。结果:1.Gs-Rb1组与AICAR-1组及AICAR-2组EF值明显高于心衰对照组(P<0.05),具有统计学意义,但Gs-Rb1组和AICAR-2组无明显差异(P>0.05)。Ara-A-1与Ara-A-2组与心衰对照组EF明显降低(P=0.000)。Ara-A-2组与Gs-Rb1组EF值降低(P<0.01)2与对照组相比,心衰对照组AMPK活性显著增加(P=0.000),Ara-A-1和Ara-A-2组与心衰对照组相比抑制大鼠AMPK活性(P值均0.000),二者间无统计学意义(P>0.05),Gs-Rb1组与心衰对照组可提高大鼠AMPK活性(P=0.014)。AICAR-1与AICAR-2组显著上调大鼠AMPK活性(P<0.05),Gs-Rb1组和AICAR-2组未发现显著差异(P>0.05)。3心衰大鼠丙酮酸激酶和甘油醛-3-磷酸脱氢酶水平显著高于对照组(P<0.01);与心衰对照组大鼠相比,Ara-A-1或Ara-A-2组未显著升高(P>0.05),但Ara-A-2组受到抑制,然而,Gs-Rb1组与心衰对照组PK活性明显降低(P<0.05),AICAR-1和AICAR-2组PK水平显著降低(P<0.05),Gs-Rb1,AICAR-1和AICAR-2之间无显著性差异(P>0.05)。结论:1人参皂苷Rb1显著改善心衰大鼠EF水平。2人参皂苷Rb1可提高大鼠AMPK活性,人参皂苷Rb1可能部分地依赖于AMPK途径而改善Wistar大鼠心衰。3人参皂苷Rb1降低心衰大鼠糖酵解酶活性,人参皂苷Rb1可能通过调节糖酵解反应中的丙酮酸激酶和甘油醛-3-磷酸脱氢酶改善心衰大鼠能量代谢。