【摘 要】
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目的:探索KDM4C对肝癌的生长增殖、迁移及放射敏感性的影响并阐明其分子机制,为肝癌诊疗提供可能的分子标记物。方法:1)通过数据库分析KDM4C在正常肝组织和肝癌组织中的m RNA水平,通过Western Blot检测KDM4C在正常肝细胞和肝癌细胞系中的蛋白水平;2)使用Si RNA沉默技术敲低KDM4C的表达,通过细胞生长、增殖实验和Ed U实验检测KDM4C对细胞生长、增殖能力的影响;3)通
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目的:探索KDM4C对肝癌的生长增殖、迁移及放射敏感性的影响并阐明其分子机制,为肝癌诊疗提供可能的分子标记物。方法:1)通过数据库分析KDM4C在正常肝组织和肝癌组织中的m RNA水平,通过Western Blot检测KDM4C在正常肝细胞和肝癌细胞系中的蛋白水平;2)使用Si RNA沉默技术敲低KDM4C的表达,通过细胞生长、增殖实验和Ed U实验检测KDM4C对细胞生长、增殖能力的影响;3)通过Transwell实验、划痕实验探究KDM4C对肝癌细胞迁移能力的影响;4)通过细胞周期实验、γ-H2AX和Rad51焦点形成实验、彗星实验、细胞克隆形成实验检测KDM4C对肝癌细胞放疗敏感性的影响;5)运用RNA测序探索KDM4C的下游靶基因并通过q RT-PCR、ELISA实验进行验证;6)通过Rescue（回复）实验检测KDM4C在肝癌细胞中所发挥的作用是否依赖于CXCL2。结果:1)KDM4C在肝癌组织中的m RNA水平高于正常肝组织,在肝癌细胞系中的蛋白水平高于正常肝细胞系;2)敲低KDM4C后,肝癌细胞的生长速度减慢、增殖能力下降;3)沉默KDM4C后,肝癌细胞的迁移能力下降;4)抑制KDM4C导致放疗后肝癌细胞的DNA损伤增加、修复减少,放射敏感性增强;5)肝癌细胞中KDM4C负向调控CXCL2的m RNA和蛋白表达;6)KDM4C沉默后引起的肝癌细胞生长增殖和迁移能力降低及放疗敏感性增强的效应部分依赖于CXCL2。结论:1)KDM4C在肝癌中过表达并促进肝癌的生长增殖与迁移;2)敲低KDM4C后可增强肝癌细胞的放射敏感性;3)KDM4C通过下调CXCL2的表达调控肝癌细胞的生长增殖、迁移和放射敏感性。
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